Новое исследование подтверждает связь между неалкогольным стеатогепатитом и раком печени

Новое исследование подтверждает связь между неалкогольным стеатогепатитом и раком печени

Исследование, проведенное учеными из клиники Кливленда, показывает, что пациенты, страдающие циррозом печени, которому предшествовал неалкогольный стеатогепатит, имеют равный риск развития гепатоцеллюлярной карциномы, чем те, у кого цирроз печени возникает в результате вируса гепатита С (ВГС). Результаты этого исследования опубликованы в июньском выпуске журнала Hepatology, опубликованного Wiley-Blackwell от имени Американской ассоциации по изучению заболеваний печени (AASLD).

Заболеваемость гепатоцеллюлярной карциномой (ГЦК) в США с 1983 по 2002 год удвоилась. В настоящее время он считается третьей по значимости причиной смерти от рака. Рост заболеваемости ГЦК идет параллельно с эпидемией ожирения. По оценкам, две трети людей с ожирением имеют ту или иную форму ожирения печени, включая неалкогольный стеатогепатит (НАСГ), который может прогрессировать до цирроза и впоследствии ГЦК. По данным Национального института диабета, болезней пищеварительной системы и почек (NIDDK), НАСГ поражает от 2% до 5% американцев и считается одной из основных причин цирроза печени в США.S., за ВГС и алкогольной болезнью печени.

Команда Cleveland Clinic во главе с Низаром Н. Зейн, М.D., оценили в общей сложности 510 пациентов, 315 с циррозом печени, вторичным по отношению к хронической инфекции ВГС, и 195 с циррозом, вызванным НАСГ, чтобы сравнить частоту цирроза НАСГ с циррозом ВГС и определить факторы риска ГЦК в каждой группе. Среднее время наблюдения – 3 раза.Через 2 года после постановки диагноза цирроза ежегодная кумулятивная заболеваемость ГЦК составила 2.6% в год у пациентов с НАСГ-циррозом печени по сравнению с 4.0% в год у пациентов с ВГС-циррозом. Эти цифры предполагают, что НАСГ несет в себе риск ГЦК, который конкурирует с риском у пациентов с ВГС-циррозом.

Результаты указывают на три фактора, которые являются статистически значимыми в развитии ГЦК в группе пациентов с НАСГ-циррозом. Более пожилой возраст на момент постановки диагноза цирроза и более высокий ИМТ отрицательно связаны с развитием ГЦК. В популяции НАСГ исследователи обнаружили, что пациентов, которые сообщили о потреблении алкоголя в течение всей жизни, было 3 человека.В 6 раз выше вероятность развития ГЦК, чем у тех, кто не употреблял алкоголь.

"Наиболее значимым фактором, признанным в этом исследовании, было потребление алкоголя," сказал доктор. Зейн. "Наше исследование поддерживает новые данные о том, что употребление алкоголя, даже в «социальных» количествах, потенциально может увеличить риск развития ГЦК у пациентов с НАСГ и ВГС-циррозом печени по сравнению с непьющими."

Исследование Cleveland Clinic установило, что цирроз, вызванный НАСГ, является гораздо большим фактором риска ГЦК, чем считалось ранее. Связанное с этим исследование предлагает объяснение того, почему НАСГ часто прогрессирует до рака печени.

Исследователи из Университета Дьюка предположили, что естественные клетки-киллеры T (NKT) модулируют реакцию печени на повреждения, связанные с отложением жира. NKT-клетки – это специализированные типы Т-лимфоцитов (лейкоцитов), которые находятся в здоровой печени и регулируют иммунные реакции, которые контролируют воспаление тканей, фиброз и прогрессирование рака.

Более ранние исследования группы Duke и других исследователей показали, что печень животных и людей с легкими формами неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) была относительно обеднена NKT-клетками, а цитокины Th1 были в изобилии. В текущем исследовании Anna Mae Diehl, M.D., и его коллеги изучили возможность того, что чрезмерное накопление NKT-клеток в печени может изменить баланс цитокинов в противоположном направлении, что приведет к фиброзу печени.

Результаты показали, что путь Hedgehog (Hh) активизировался и NKT-клетки чрезмерно накапливались в печени мышей дикого типа, у которых развился фиброз печени, связанный с НАСГ. "Активация пути Hh приводит к обогащению печени NKT-клетками, которые способствуют прогрессированию фиброза при НАСГ," заключил д-р. Диль. "Наше исследование доказывает, что активация NKT-клеток печени генерирует растворимые факторы, которые способствуют фиброгенезу через механизм, включающий миофибробластную активацию звездчатых клеток печени. Поскольку эти результаты идентифицируют новые иммуноопосредованные механизмы, которые способствуют прогрессированию фиброза при НАСГ, эти результаты имеют потенциальное клиническое значение для одного из наиболее распространенных типов хронического повреждения печени."

Оставьте комментарий