Ученые из Флоридского кампуса Исследовательского института Скриппса (TSRI) обнаружили, как широко известный, но малоизученный фермент защищает клетки мозга на моделях болезни Паркинсона.
Эти результаты могут дать ценную информацию о разработке лекарств-кандидатов, которые могут защитить клетки мозга при болезни Паркинсона и других нейродегенеративных заболеваниях.
Исследование, недавно опубликованное в Интернете перед печатью журналом Molecular and Cellular Biology, фокусируется на ферменте, известном как сывороточная глюкокортикоид киназа 1 (SGK1).
"Сверхэкспрессия SGK1 обеспечивает защиту нейронов как в культуре клеток, так и в моделях на животных," сказал Филип ЛоГрассо, профессор TSRI, который руководил исследованием. "Уменьшает образование активных форм кислорода и устраняет митохондриальную дисфункцию."
Используя нейротоксиновую модель нейродегенерации на животных, исследование показало, что SGK1 защищает клетки мозга, блокируя несколько путей, участвующих в нейродегенерации, дезактивируя другие молекулы, известные как JNK, GSK3β и MKK4.
Увеличение SGK1 предлагает потенциальную терапевтическую стратегию, потому что, как ясно показывает исследование, естественного SGK1 недостаточно для выполнения этой работы.
"Несмотря на то, что уровни природного SGK1 повышаются в клетке при стрессе, этого было недостаточно для обеспечения выживания клеток в нашей модели нейродегенерации," сказала Сара Икбал, первый автор исследования и член лаборатории LoGrasso. "С другой стороны, механизмы выживания клеток имеют тенденцию доминировать, когда к нейронам добавляется больше SGK1."
Лаборатория LoGrasso планирует продолжить изучение SGK1 как терапевтического средства для лечения болезни Паркинсона.