Исследователи Исследователи из Каролинского института шведского медицинского университета обнаружили механизм, контролирующий способность мозга создавать длительные воспоминания. В экспериментах на генетически измененных мышах они могли включать и выключать способность животных формировать длительные воспоминания, добавляя какое-либо вещество в питьевую воду. Результаты, опубликованные в научном журнале PNAS, имеют потенциальное значение для будущего лечения болезни Альцгеймера и инсульта.
"Нас постоянно заваливают чувственными впечатлениями," говорит профессор Ларс Олсон, который руководил исследованием. "Через некоторое время мозг должен решить, что хранить в долгосрочной перспективе. Это механизм изменения связей между нервными волокнами с целью сохранения выбранных воспоминаний, которые мы смогли описать."
Способность преобразовывать новые сенсорные впечатления в устойчивые воспоминания в мозгу – основа всего обучения. Много известно о первых шагах этого процесса, которые приводят к воспоминаниям на несколько часов, когда измененная передача сигналов между нейронами вызывает серию химических изменений в связях между нервными волокнами, называемых синапсами. Однако меньше известно о том, как химические изменения в синапсах превращаются в долговременные воспоминания, хранящиеся в коре головного мозга.
Группа исследователей из Каролинского института обнаружила, что передача сигналов через молекулу рецептора, называемую nogo-рецептором 1 (NgR1) в нервной мембране, играет ключевую роль в этом процессе. Когда нервные клетки активируются, ген NgR1 отключается, и команда подозревала, что эта инактивация может иметь важное значение для создания долговременных воспоминаний. Чтобы проверить эту гипотезу, они создали мышей с дополнительным геном NgR1, который мог оставаться активным даже при отключении нормального NgR1.
"Таким образом, мы обнаружили, что способность сохранять что-то в памяти в течение первых 24 часов была нормальной у генетически модифицированных мышей," говорит профессор Олсон. "Однако два разных теста памяти показали, что у мышей были серьезные трудности с преобразованием их нормальной кратковременной памяти в долговременную, которая длится месяцами."
Чтобы иметь возможность включать и выключать дополнительный ген NgR1, группа прикрепила регуляторный механизм к гену, который реагировал на безвредную добавку в их питьевой воде. Когда дополнительный ген был отключен, мыши сохранили свою нормальную способность формировать долговременные воспоминания. Последовательно отключая его в разное время после события, формирующего память, они смогли определить влияние гена NgR1 на первую неделю после такого события.
"Мы знаем, что сотрясение мозга может заставить кого-то забыть события, произошедшие за неделю до травмы, то, что мы называем ретроградной амнезией, даже если они могут вспомнить события, которые произошли раньше, чем примерно за неделю до этого. Мы считаем, что это согласуется с нашими выводами," говорит Александра Карлен, одна из ученых, участвовавших в исследовании.
Ученые надеются, что их результаты в конечном итоге будут использованы при разработке новых методов лечения нарушений памяти, например, связанных с болезнью Альцгеймера и инсультом. Лекарства, предназначенные для нацеливания на рецепторную систему NgR1, могут улучшить способность мозга формировать долговременные воспоминания. Исследования проводились в сотрудничестве с американскими исследователями из Национального института злоупотребления наркотиками (NIDA), NIH.
Больше информации: ‘"Рецептор Nogo 1 регулирует формирование прочных воспоминаний", А. Карлен, Т. E. Карлссон, А. Маттссон, К. Lundströmer, S. Коделуппи, Т. M. Фам, C. M. Бекман, С. О. Огрен, Э. Эберг, А. F. Хоффман, М. А. Шерлинг, C. р. Лупица, Б. J. Хоффер, C. Спенгер, А. Джозефсон, S. Брене, & L. Олсон, PNAS, Online Early PublicationEdition, 9-13 ноября 2009 г.
Источник: Каролинский институт (новости: в сети)