Дендрит (коричневатый) из нейрона PKC-дельта миндалины, с которым контактирует терминал аксона (at-1). ГАМК-рецепторы (черная точка) не локализуются в синапсе (стрелка).
Исследователи из лаборатории Андреаса Люти определили тип клеток в головном мозге, который контролирует тревогу – сложное поведенческое состояние – и выяснили основные механизмы. Таким образом, эти результаты улучшают наше понимание процессов в мозге, которые запускаются в состоянии тревоги и дисфункциональны при тревожных расстройствах.
Пожизненный риск заболеть тревожным расстройством довольно высок – около 20%. К сожалению, несмотря на то, что количество пациентов велико, существующие терапевтические возможности часто неадекватны. Отчасти это связано с тем, что процессы в мозге, вызывающие тревогу, остаются недостаточно изученными. Интересно, что страх – похожая эмоция – вовлеченные области мозга хорошо известны, а взаимодействие основных нейронных цепей становится все более понятным.
Хотя иногда используются как синонимы, термины "беспокойство" а также "страх" необходимо различать: страх – это реакция на надвигающуюся, четко определенную угрозу, которая принимает форму замирания, борьбы или бегства. Напротив, тревога – это сложная эмоциональная реакция на рассеянную потенциальную угрозу, не имеющую непосредственного триггера; это затрудняет учебу.
Андреас Люти и его команда из Института биомедицинских исследований имени Фридриха Мишера определили нейроны в миндалине – структуре, известной как центр страха мозга, – которые могут вызывать тревожное поведение. Кроме того, они продемонстрировали, что те же клетки также участвуют в реакции страха.
Люти объясняет: "Субпопуляция нейронов центральной миндалины играет ключевую роль в регуляции тревоги. Эти клетки экспрессируют протеинкиназу, называемую PKCδ, что делает их легко идентифицируемыми." На своей поверхности нейроны имеют рецепторы ГАМК, нейромедиатора. "Нейроны PKC постоянно подавляются рецептором ГАМК," Люти добавляет. "ГАМК является как бы естественным транквилизатором для этих клеток." В своем исследовании, опубликованном в Nature Neuroscience, нейробиологи показали, что тревожное поведение наблюдается, как только уменьшается успокаивающий эффект – i.е. когда количество рецепторов ГАМК снижено.
Ученые также обнаружили связь между страхом и устойчивой тревогой. Они показали, что травматический опыт не только вызывает реакцию страха, но и может привести к снижению опосредованного рецепторами ГАМК торможения и, следовательно, к состояниям тревоги. Это может помочь объяснить, как сложное тревожное расстройство, такое как посттравматическое стрессовое расстройство, может быть вызвано событием, вызывающим страх.
Люти комментирует: "Совершенно увлекательно наблюдать, как один тип клеток в миндалевидном теле может контролировать такую сложную вещь, как тревожное поведение. В нашем исследовании мы первыми установили такую четкую связь. Также интересно, что нейронные цепи, контролирующие тревогу и страх, перекрываются, но все же могут вызывать четко определенные сложные формы поведения. Эти результаты помогают нам лучше понять, как возникают тревожные расстройства, и предлагают возможные терапевтические подходы."