Исследователи идентифицировали ген, что может стать причиной некоторых случаи унаследованного рака простаты. Они также внесли предложение первый механизм для того, как рак простаты имел возможность бы явиться достигнутым результатом мутаций в гене, что известен в первую очередь защитой клеток против вирусов. Не обращая внимания на то, что лишь примерно 10% жертв рака простаты наследуют заболевание, генетический преступник имел возможность продемонстрировать более широкие подсказки о том, как рак простаты дает выход собственному ущербу.
Ген расположен на хромосоме 1, область, это шепетильно исследовалось для генов рака простаты с 1996, в то время как домашние изучения продемонстрировали связь между регионом той хромосомы и заболеванием (ScienceNOW, 21 ноября 1996). Не обращая внимания на то, что генетики совершенно верно выяснили места на хромосомах 1, 17, 20, и X связанный с заболеванием, вызывающие заболевание гены в этих регионах остались неуловимыми. Один ген в критическом регионе хромосомы 1 кодирует фермент называющиеся РНК-аза L; L стоит за скрытый, в силу того, что в здоровых клетках фермент бездействует. Это весны к судьбе в присутствии двухниточной РНК, довольно часто сопровождающей вторжение в клетку вирусом.
Добавление РНК-азы L к клетке приводят к самоубийству клетки, предположение, что фермент может мешать тому, чтобы вирусы распространились и может оказать помощь подавить опухоли, мешая тому, чтобы клетки умножились неконтролируемый. Но эта роль осталась спекулятивной и противоречилась изучениями, показывающими, что мыши без РНК-азы L не заболевают опухолями.
Интернациональное сотрудничество изучения, вовлекающее 14 учреждений, сейчас издало доказательства, что отсутствие РНК-азы L может привести к раку простаты. После скрытия ДНК испытывает от 26 больных раком их семей и простаты, всех в рискованном для заболевания, они сочли мутации в РНК-азе L геном в двух семьях. Люди с раком простаты унаследовали лишь одну добрую копию гена. В некий момент мутация отключила добрую копию в клетке простаты.
Окрашивание клетки продемонстрировало, что опухолевые клетки не содержали функциональной РНК-азы L, отчетов группы в февральском выпуске Генетики Природы. Исследователи считают, что это отсутствие привело к росту опухоли.
«Это не будет финишем все и быть всеми – это возможно один из многих», говорит исследователь рака Кимберли Риджер-Христос из Клиники Lahey в Берлингтоне, Массачусетс. Риджер отмечает, что мутации в РНК-азе L имели возможность бы трудиться дружно с другими мутациями для вызывания заболевания, которая имела возможность растолковать, по какой причине мыши, испытывающие недочёт в РНК-азе L, не заболевают раком.