АНАХАЙМ, КАЛИФОРНИЯ – Клетки Хронической миелоидной лейкемии (CML) вторгаются в селезёнку и костный мозг методом разрушения здоровых клеток с токсичным протеином, согласно новому изучению. Результаты бросают вызов продолжительно проводимой теории, что лейкозные клетки у здоровых клеток методом проживания продолжительнее и предполагают, что планирование для этого “фактора смерти” возможно жизнеспособным методом бороться с заболеванием.CML вызывается деятельностью СЧИТЫВАТЕЛЯ-визитных-карточек-ABL, онкоген, организованный обменом генофонда между хромосомами 9 и 22, в лейкоцитах.
Люди в острой стадии заболевания довольно часто заболевают тяжелой анемией, в силу того, что лейкозные клетки, живущие практически десятикратно более долгие, чем их обычные сотрудники, заменяют здоровые клетки в костном мозге. В то время как Ральф Арлингос, молекулярный биолог в университете Техаса Онкологический центр МД Андерсона в Хьюстоне, выяснил, что оголодавшие причиной роста здоровые клетки производят протеин, названный 24p3, что заставляет их умирать, он задался вопросом, применяют ли лейкозные клетки также молекулу для уничтожения их соревнования.Для опробования теории Arlinghaus и коллеги сперва показали, что хорошие клетки СЧИТЫВАТЕЛЯ-визитных-карточек-ABL, выраженные 24p3 и, запрятали его в окружающую ткань, приведя к некрозу клеток. Потом бригада создала антисмысл 24p3 ингибитор и поставила его в лейкозные клетки.
В то время как исследователи ввели невылеченные лейкозные клетки в мышей, практически 70% камер селезёнки животного и костного мозга, как обнаружили, были раковидными после 16 – 18 дней. Мыши, введенные с разглядываемыми с блокатором лейкозными клетками, но, лишь продемонстрировали рак в 2% их камер костного мозга. Вместо этого лейкозные клетки у этих мышей вторглись в живот и печень.
«Антисмысл поменял курс заболевания от лейкемии до лимфомы», говорит Арлингос, представивший его результаты тут на этой неделе на встрече американской Ассоциации для Изучений рака.Изучение приятно демонстрирует, как лейкозные клетки создают пространство для себя в костном мозге методом стимулирования некроза клеток, говорят Майкл Харас, аспирант молекулярной биологии в Калифорнийском университете, Ирвин.
И, даже при том, что 24p3 ингибитор увеличил пропорцию здоровых клеток в костном мозге, это не уменьшило лейкозные клетки в целом, по словам Хараса. Тогда как это ограничивает клинические последствия применения 24p3 ингибитор как единственное лечение лейкемии, додавая, что это к лекарству от рака, такие как Gleevec имело возможность бы появляться действенным, говорит он.