Исследователи воображают собственную работу сейчас над 255-й Национальной Встречей & Выставкой American Chemical Society (ACS).«Отечественные эти предполагают, что betanin, комплекс в экстракте свеклы, показывает некое обещание как ингибитор определенных химических реакций в мозгу, каковые вовлечены в развитие заболевания Альцгеймера», говорит июнь лития Мин, врач философии, «Это – легко первый ход, но мы сохраняем надежду, что отечественные результаты поощрят вторых ученых искать структуры, подобные betanin, что имел возможность употребляться, дабы синтезировать наркотики, каковые имели возможность сделать жизнь мало легче для тех, кто страдает от данной болезни».Больше чем у 5 миллионов американцев имеется заболевание Альцгеймера, в соответствии с Национальному Университету Старения. Его уровень увеличивается с возрастом, затрагивая каждого 10-го американца 65 и более ветхий, и каждое третье к возрасту 85.
Ученые все еще пробуют узнать то, что вызывает это прогрессирующее и необратимое заболевание мозга. Но один основной подозреваемый крахмалистый бетой, липкий фрагмент белка либо пептид, что накапливается в мозгу, разрушая связь между клетками головного мозга, названными нейронами. Большинство этого повреждения происходит, Мин говорит, в то время, когда крахмалистый бетой присоединяется к металлам, таким как железо либо медь. Эти металлы смогут позвать крахмалистые бетой пептиды к misfold и связать в глыбах, каковые возможно помогут окислению и воспламенению – процессу, подобному ржавлению – в соседних нейронах, в конечном итоге убивая их.
Прошлое изучение, проводимое вторыми учеными, предполагает, что сок свеклы может улучшить кислородный поток до стареющего мозга и вероятно улучшить познавательную работу. Основываясь на данной работе, Мин, Даррелл Коул Серрато и коллеги в Университете Южной Флориды желали определить, применял ли betanin, комплекс свеклы в коммерческих красках, что с готовностью связывает с металлами, имел возможность заблокировать эффекты меди на крахмалистом бетой и, со своей стороны, не допустить misfolding этих пептидов и окисление нейронов.В лабораторных изучениях исследователи совершили последовательность опытов, включающих 3,5 di-tert-butylcatechol либо DTBC, комплекс, что употребляется в качестве примерного вещества для отслеживания химии окисления. Применяя видимую спектрофотометрию, ученые измерили окислительную реакцию DTBC, в то время, когда выставлено крахмалистому бетой лишь, крахмалистый бетой связанный с медью и направляющийся медью крахмалистый бетой в смеси, содержащей betanin.
Самостоятельно, крахмалистый бетой привёл к минимальному окислению DTBC. Но как ожидалось, крахмалистый бетой связанный с медью привёл к существенному окислению DTBC. Но в то время, когда betanin был добавлен к направляющейся медью крахмалистой бетой смеси, исследователи сочли окисление пропущенным на целых 90 процентов, предположив, что misfolding пептидов был возможно подавлен.
«Мы не можем заявить, что betanin останавливает misfolding всецело, но мы можем заявить, что это сокращает окисление», говорит Серрато. «Меньше окисления имело возможность не допустить misfolding до известной степени, вероятно кроме того до таковой степени, что это замедляет скопление крахмалистых бетой пептидов, которое, как полагают, окончательна суть болезни Альцгеймера».