Самый распространенная форма заболевания Альцгеймера не унаследована, и мало известно о ее причинах. Сейчас, исследователи нашли последовательность мутаций ДНК, появляющихся более довольно часто в больных с беспорядком.
Результаты поддерживают более ранние догадки, что заболевание Альцгеймера вызывается частично недостатками на энергетических растениях клеток.Исследователи сочли кое-какие гены вовлеченными в домашнюю форму заболевания Альцгеймера, составляющей примерно 10% случаев и в большинстве случаев поражающей людей в их 60-х, но они имели мало успеха, находящего генетические затруднения, которые связаны с более общей, формой последнего начала.
Кое-какие доказательства указали на пожизненное наращивание мутаций в ДНК в митохондрии, энергопроизводящих органеллах в клетках. К примеру, Дуглас Уоллес, сейчас в Калифорнийском университете, коллегах и Ирвине отыскал, что маленький процент больных, страдающих заболеванием Альцгеймера, нес определенную мутацию в их митохондриальной ДНК. Но это просто не могло составлять много жертв последнего начала.
Так, они продолжили поиск.После изучения каждого митохондриального гена, кодирующего для протеина, зря, бригада Уоллеса решила проверить на мутации в маленьком регионе ДНК, регулирующем выражение митохондриальных генов и помогающем скопировать митохондриальную ДНК, когда клетки делятся. Сравнивая ДНК от мозгов 23 больных, страдающих заболеванием Альцгеймера, против 40 здоровых мозгов, подобранных для возраста, бригада отыскала одну мутацию, случившуюся только в мозгах заболевания Альцгеймера – 65% больных мозгов содержали эту мутацию, бригада информирует онлайн на этой неделе в Продолжениях Национальной академии наук.
Другие мутации были также более распространены в больных, страдающих заболеванием Альцгеймера. Помимо этого, бригада увидела, что мозги людей, погибших от заболевания Альцгеймера перед возрастом 80, питали пару мутаций во многих клетках, в то время как те, кто погиб позднее, несли громадную разновидность мутаций в меньшем количестве клеток. Это предполагает, что мутации, происходящие рано в жизни и накапливающиеся в клетках головного мозга, могут усилить риск заболевания.
Митохондриальных мутантов ДНК, которых нашла бригада, «стоит изучить», говорит нейрогенетик Рудольф Танзи из Медицинской школы Гарварда в Бостоне. Но не обращая внимания на то, что эти соответствуют второй митохондрии соединения доказательств к заболеванию Альцгеймера, он предостерегает, что количество выборки изучения есть столь мелким, что результаты необходимо вычислять предварительными.