Новое исследование, представленное сегодня на Международном конгрессе по печени 2012, демонстрирует, что микробиота кишечника оказывает глубокое системное влияние на метаболизм желчных кислот.
Желчные кислоты синтезируются из холестерина в печени и далее метаболизируются микробиотой кишечника во вторичные желчные кислоты. Основная функция желчной кислоты – способствовать переработке пищевых жиров. Кроме того, печеночный синтез желчных кислот является основным механизмом распада холестерина в организме. Фарнезоид-x-рецептор (FXR), как известно, играет ключевую роль в регуляции синтеза желчных кислот и гомеостаза.
Авторы предполагают, что микробиота кишечника модулирует синтез желчных кислот, изменяя состав пула желчных кислот и, следовательно, снижая ингибирование FXR в тонком кишечнике.
Исследование показало, что у беспроблемных мышей (без какой-либо кишечной микробиоты) были повышенные уровни соляных желчных кислот, в частности TβMCA (тауроконъюгированная β-мурихолевая кислота), в то время как у мышей, содержащихся в обычном помещении (с кишечной микробиотой), уровень соляных кислот был снижен. TβMCA блокирует активацию FXR.
Результаты демонстрируют, что подавление кишечной микробиотой генов биосинтеза холестерин-7α-гидроксилазы (CYP7A1) в печени согласуется с повышенной FXR-зависимой активацией FGF15 (фактор роста фибробластов подвздошной кишки-15) в тонкой кишке из-за снижения опосредованного TβMCA ингибирования. FXR.
Микробиота кишечника выполняет уникальные пищеварительные функции, которые не могут быть выполнены в кишечном тракте, очищенном от микробов. Клетки, составляющие микробный орган, образуют метаболические и сигнальные сети друг с другом и со своим хозяином.