Сейчас ученые идентифицировали kynurenic кислоту как потенциального главного игрока при шизофрении. Люди с шизофренией имеют выше, чем обычные уровни kynurenic кислоты в их мозгах. KYNA, как это известно, есть метаболитом триптофана аминокислоты; это сокращает глутамат, и изучение отыскало, что люди с данной заболеванием склонны иметь меньше глутамата, сигнализирующего, чем люди без заболевания.
Ученые теоретизировали, что это сокращение глутаматной деятельности, и исходя из этого выше уровни KYNA, увиденные в больных, имели возможность бы быть связаны с диапазоном показателей, увиденных при шизофрении, в особенности познавательных проблемах.В течение нескольких лет, Роберта Шваркза, доктора философии, доктор наук в Отделе Психиатрии в Медицинской школе Университета Мэриленда (ГМ SOM), кто в 1988 первенствовал , дабы выяснить присутствие KYNA в мозгу, изучил роль KYNA при шизофрении и других психоневрологических заболеваниях.
Для нового изучения врач Шваркз и его команда сотрудничали тесно с исследователями из института Karolinska в Стокгольме, Швеция, Лестерском университете в Соединенном Королевстве, и KynuRex, компании биотехнологии в Сан-Франциско.«Это изучение оказывает решающую новую помощь для отечественной давешней догадки», сообщил врач Шваркз. «Это растолковывает, как совокупность KYNA может стать дисфункциональной при шизофрении».Врач Шваркз и его сотрудники изучили мышей, каковые были несовершенными в kynurenine, с 3 монооксигеназами, либо KMO, фермент, что очень важен для определения уровней KYNA в мозгу. Определенно, понизьте результаты KMO в более больших уровнях KYNA.
Весьма интересно, больные с шизофренией имеют ниже, чем обычные мозговые уровни KMO, что возможно связан, дабы понизить уровни глутамата.Мыши с более низкими уровнями KMO продемонстрировали нарушения в контекстной памяти и совершили меньше времени, чем сделал контрольную группу, взаимодействующую с незнакомой мышью в социальном окружении.
Низкие-KMO мыши кроме этого продемонстрировали увеличенное подобное тревоге поведение, в то время, когда помещено в лабиринт и другие сложные параметры настройки. Так как эти поведения подобны поведенческим чертам в людях с шизофренией, это предполагает, что KMO и KYNA смогут играться важную роль в болезни.
Новое открытие имеет клинические последствия кроме этого. Самостоятельно, у увеличения глутамата в большом масштабе имеется важные побочные эффекты, включая смерть нервной конфискации и клетки. Врач Шваркз и его сотрудники предлагают, дабы изменение KYNA имело возможность приспособить глутамат более совершенно верно. Сейчас он и его сотрудники в действительности продемонстрировали, что сокращение KYNA усиливает познание у животных, у которых имеется когнитивные расстройства, подобные увиденным при шизофрении.
Потому, что данный механизм косвенный, это, думается, не вызывает те же самые побочные эффекты, каковые делает конкретно повышающий глутамат. Его ГМ команда SOM сейчас исследует комплексы, каковые имели возможность бы привести к тем же самым итогам в людях.