
Вправду ли чешуйчатый лишай есть кожным заболеванием либо расстройством иммунной совокупности? Ответ – ключ к формированию действенной терапии – остался неуловимым.
Сейчас генетические доказательства показывают, что чешуйчатый лишай начинается как заболевание кожи, которое может также привести к ответу иммунной совокупности.Чешуйчатый лишай, неконтагиозная, пожизненная заболевание, охарактеризованная повреждениями кожи, красными участками, белыми пузырями, и время от времени подагрическим воспламенением, сокрушает примерно 4,5 миллиона взрослых в Соединенных Штатах. Исследователи были двух умов о причине.
Одна теория говорит, что прогрессирует от непрочного ответа иммунной совокупности, сказанного поднятыми T-клетками, отысканными при псориатических повреждениях. Но заболевание может также быть генетическим заболеванием кожи, теория, поддержанная замечаемыми мутациями в ДНК клетки кожи. То заболевание кожи может тогда привести к ответу иммунной совокупности.
Для получения добрейшего понимания исследователи во главе с молекулярным патологом Эрвином Вагнером из НИИ Молекулярной Патологии в Вене, Австрия, собираются вызывать человеческие подобные чешуйчатый лишаю показатели у мышей. Они нашли, что имели возможность сделать это методом запрещения двух генов: JunB и к-Юн, что, как и известно, отрегулировал мутации и пролиферацию клеток. Это указало очень сильно на генетический триггер для заболевания.
Потом для изучения, какая роль игры иммунной совокупности в чешуйчатом лишае, исследователи запретили T-клеточную-реакцию у генетически несовершенных мышей. Они нашли, что не обращая внимания на то, что подагрическое воспламенение животных и связался, разрушение кости по большей части провалилось сквозь землю, повреждения кожи все еще находились, не смотря на то, что более умеренный.
Исследователи видели подобный ответ, когда они заблокировали второй триггер иммунной совокупности, что, как думают, был связан с заболеванием, альфой ФНО.В целом, результаты предполагают, что чешуйчатый лишай есть значительно заболеванием кожи, не смотря на то, что камеры и альфа ФНО иммунной совокупности T усиливают подстрекательские симптомы заболевания, отчеты бригады 15 сентября по собственной природе.
Не смотря на то, что изучение усиливает идею, что клетки кожи являются больше, чем пассивное стенное ограждение «миномёта-и-кирпича» против заболевания, возможно, будет сложное сотрудничество триггеров между видоизмененными клетками и иммунной системой кожи, отмечает иммунолога Брайана Николофф из Университета Лойола Чикагского Медицинского центра. Но он додаёт, изучение делает ответственный клинический вклад, помогая идентифицировать новые терапевтические цели.