«Результаты этого изучения утверждают, что глиальная дисфункция клетки возможно основанием шизофрении начала детства», заявил Медицинский центр Университета Рочестера (URMC) невропатолог Стив Гольдман, Врач медицины, врач философии, соруководитель Центра Переводной Нейромедицины и ведущего автора изучения, которое появляется сейчас в издании Cell. «Неспособность этих клеток сделать их работу, которая обязана оказать помощь нервным клеткам выстроить и поддержать сети здоровой и действенной коммуникации, думается, главный фактор заболевания».Глия – серьёзная семья клеток помощи, отысканных в мозгу, и играется решающую роль в обслуживании и развитии комплекса мозга связанная сеть нейронов. Глия включает два основных типа: астроциты и олигодендроциты.
Астроциты – главные камеры помощи мозга, тогда как олигодендроциты важны за производство миелина, жировая ткань, которая, как изоляция на электрических проводах, обертывает аксоны, каковые соединяют разные нервные клетки. Источник обеих этих клеток – второй тип клетки, названный глиальной клеткой – предшественником (GPC).Астроциты делают пара функций в мозгу.
На протяжении развития астроциты колонизируют области мозга и устанавливают области, в которых эти клетки оказывают помощь прямой и организуют сеть связей между нервными клетками. Отдельные астроциты кроме этого отсылают много долгих волокон, каковые взаимодействуют с синапсами – соединение, где аксон одного нейрона встречает чей-либо дендрит. Астроциты оказывают помощь уменьшить связь между нейронами в синапсах, регулируя поток калия и глутамата, каковые разрешают нейронам «стрелять», в то время, когда они общаются между собой.В новом изучении исследователи взяли клетки кожи от людей с шизофренией начала детства и повторно запрограммировали клетки, дабы создать вызванные плюрипотентные стволовые клетки (iPSC), каковые, как эмбриональные стволовые клетки, способны к даванию начало любому типу клетки, отысканному в теле.
Применяя процесс первых, развитых лабораторией Goldman, команда руководила iPSCs, дабы создать человеческий GPCs.Человеческие GPCs были тогда пересажены в мозги неонатальных мышей. Эти клетки вытеснили собственную родную глию животного, приводящую к мышам с мозгами, складывавшимися из нейронов животных и человеческого GPCs, олигодендроцитов и астроцитов.
Исследователи увидели, что человеческие глиальные клетки, полученные от шизофреничных больных, были весьма дисфункциональны. Развитие олигодендроцитов было задержано, и клетки не создали достаточно создающих миелин клеток, означая, что передаче сигнала между нейронами ослабили.Развитие астроцитов было столь же поздним так, дабы клетки не находились при необходимости и были так неэффективны в управлении формирования связей между нейронами. Астроциты кроме этого не назревали верно, приводя к деформированным клеткам, каковые не могли всецело поддержать сигнальные функции нейронов около них.
«Астроциты не сделали всецело зрелый, и их волокна не заполнили их обычные области, означая, что, тогда как они предоставили контроль некоторым синапсам, у других не было освещения», сообщила Марта Виндрем, врач философии, с Центром URMC Переводной Нейромедицины и первого автора на изучении. «В следствии нейронные сети у животных стали десинхронизируемыми и нескоординированными».Исследователи кроме этого подвергли мышей последовательности поведенческих тестов. Они увидели, что мыши с людскими глиальными клетками от людей, диагностированных шизофрению, более опасались, волновались, были антиобщественными, и имели множество когнитивных расстройств если сравнивать с мышами, пересаженными с людскими глиальными клетками, взятыми от здоровых людей.Авторы изучения показывают, что новое изучение предоставляет ученым фонд, дабы изучить новое лечение заболевания.
Потому, что шизофрения – неповторимое для людей, до сих пор ученые были ограничены в их способности изучить заболевание. Новая модель животных, созданная исследователями, может употребляться, дабы ускорить процесс других методов и тестирования наркотиков лечения при шизофрении. Изучение кроме этого определяет большое количество глиальных недочётов экспрессии гена, каковые, думается, создают химическую неустойчивость, которая разрушает связь между нейронами.
Эти отклонения имели возможность воображать цели новых способов лечения.