Вне антител

могут произвести

Как молния, инфекционные заболевания редко ударяют дважды, в силу того, что людская иммунная совокупность, в большинстве случаев, создаёт антитела и клетки, «не забывающие» определенный вирус либо бактерию, разрешая отечественным органам более скоро бороться с внедряющимся видом любой раз, когда это снова появляется. Вправду, довольно много вакцин присуждают защиту, выставляя орган части микроорганизма и побуждая камеры иммунной совокупности B произвести антитела нейтрализации. Но сейчас новое изучение предлагает, чтобы не обращая внимания на то, что антитела серьёзны для предотвращения реинфекции, B клетки, имели другие методы парировать начальное наступление определенными вирусами. Эта возможность не только переворачивает вверх ногами преобладающую иммунологическую мудрость, вместе с тем и может возвестить новое лечение вирусных болезней.

Уровни иммунной совокупности защиты. B клетки (светло синий) и клетки T (красная) борьба везикулярный вирус стоматита (зеленый) в лимфатическом узле мыши.Кредит: Ульрих фон Andrian, Harvard Medical School, & Mateo Iannacone, Сан Раффаеле Научный УниверситетБольше научных видео новостей

Бригада иммунологов во главе с Маттео Яннаконе и Ульрихом фон Андрианом из Медицинской школы Гарварда (HMS) в Бостоне раскрыла удивление клетки B методом сосредоточения на везикулярном вирусе стоматита (VSV). Вирус, популярный для изучений лаборатории, приводит к лёгкой болезни у рогатого скота, но у мышей это скоро передаёт нервную совокупность — создание его добрая модель для мозговых зараз, в особенности неистовства. «Мы изучали VSV в течение 5 либо 6 лет, пробуя осознать, как организм генерирует иммунную реакцию», говорит Иэннэкоун, сейчас управляющий его собственную лабораторию в Сан Раффаеле Научный Университет в Милане, Италия.

В то время как вторглись вирусы либо бактерии, иммунная совокупность в большинстве случаев начинает двухаспектную атаку. В первой волне определенные лейкоциты следуют за внедряющимся видом конкретно.

Начальник среди них есть макрофагами (греческий язык для «громадных едоков»), кое-какие из которых идут на протяжении кровеносных сосудов для проглатывания преступника. Специальная несколько макрофагов, живущих в лимфатических узлах — названный подкапсульной пазухой (SCS) макрофаги — действует как микроскопическая бумага для уничтожения мух, фильтруя лимфу и собирая каждые частицы, включая вирусы. (До 99% инфекционных вирусных частиц заманены в ловушку в лимфатических узлах так.)Приводя к второй фазе защиты, макрофаги SCS также вручают от вируса созданию антитела B клетки и без того именуемые клетки T, которые могут конкретно напасть на инфицированные клетки либо поддержать вторых свободных солдат, таких как клетки B. Изучения продемонстрировали, что мыши, недостающие B клетки, в особенности ранимы вирусам, таким как VSV, так большая часть ученых высказало предположение, что антитела были главным защитным элементом. В 2010, но, Iannacone, фон коллеги и Андриан продемонстрировали, что антитела не были так же очень важны для макрофагов SCS как неприкосновенности: Шестьдесят процентов мышей, испытывающих недочёт в макрофагах, погибли, когда введено с VSV даже при том, что у них было столько же антител какое количество оставшиеся в живых мыши.

Иэннэкоун и фон Андриан занялись этой проблемой в их последнем изучении методом применения в собственных заинтересованностях напряжения мышей, не так давно развитых Клаусом Рэджьюским НА РАБОТЕ ЕЕ ВЕЛИЧЕСТВА Армии АНГЛИИ, которые имеют клетки B, но не могут произвести антитела. Эти мыши, пережившие, когда введено с VSV, доказательства, что клетки B, не антитела, нужны для неприкосновенности, бригада, информируют онлайн сейчас в Неприкосновенности.Так, что клетки B делали для предложения вирусной защиты? От прошлого изучения следователи знали, что клетки B создают состав, названный лимфотоксином, сохраняющим числа макрофагов SCS в балансе.

Чтобы видеть, игрался ли этот состав роль в неприкосновенности также, бригада разглядывала здоровых мышей с блокирующей лимфотоксин «приманкой» и заразила их VSV. Те грызуны уступили вирусу не обращая внимания на клетки и наличие B и антитела. Иэннэкоун и фон Андриан предполагают, что разрушение сигнала лимфотоксина клетки B ослабляет свойство макрофагов SCS иметь дело с VSV. В частности без лимфотоксина макрофаги не могут запрятать химикаты, названные интерферонами, блокирующими нервы около лимфатических узлов от переноса вируса в центральную нервную совокупность." B клетки полностью критически ответственны, но не в силу того, что они создают антитела.

Вместо этого их вклад, думается, что они прячут лимфотоксин, обеспечивающий, что макрофаги могут произвести интерфероны, защищающие нервную совокупность», растолковывает Иэннэкоун.Иммунолог Марк Дженкинс из Медицинской школы Миннесотского университета в Миннеаполисе столь же удивлен, как Иэннэкоун и фон Андриан были. «Авторы продемонстрировали новый вольный механизм, включающий B клетки и макрофаги», говорит он, додавая, что бумага есть первой для показа результата в ответ на VSV.Работа додаёт к скоро растущему перечню талантов к клеткам B, идущим вне производства антител. Изучение с паразитарной заразой говорит о том, что клетки B могут произвести цитокины, к примеру, говорит Дженкинс.

Открытие может также указать на новые методы заняться вирусными заразами нервной совокупности, такими как неистовство, вызывающее больше чем 50 000 человеческих смертельных случаев в год. «Когда-то зараженный вирусом неистовства, окно лечения посредством антител есть весьма узким — пару дней для людей, и 6 – 8 часов у мышей», говорит Иэннэкоун. «Быть может, другие вещи кроме антител могут сделать работу».


BEECAMP.RU