Исследователи считают, что управление ростом кровеносного сосуда может значительно поменять курс многих заболеваний от рака, при котором существует через чур много судов к наступающему диабету, при котором существуют только немногие. Но они не были весьма успешны наряду с этим.
Сейчас, изучение предполагает, что они могут быть в состоянии руководить новым формированием судна методом включения целой серии генов либо прочь сходу.До сих пор ученые, пробующие руководить ростом кровеносного сосуда либо ангиогенезом, надеялись на так называемый сосудистый фактор эндотелиального роста либо VEGF. Ген для VEGF есть одним из многих, которые включены на протяжении развития и в лишенных кислорода тканях, таких как конечности некоторых диабетиков.
Но попытки вырастить кровеносные сосуды в клетках кожи мыши методом включения одного лишь VEGF генерировали плотные, прохудившиеся суда, напоминающие отысканных при опухолях.Бригада исследователей во главе с хирургическим онкологом Джеффри Арбейтом из Калифорнийского университета, Сан-Франциско, показала второй подход. VEGF, они знали, есть одним из многих генов, активизированных главным выключателем называющиеся HIF-1, включающий рост кровеносного сосуда в эмбрионах и выключающий его позднее в развитии.
Бригада решила видеть то, что случилось бы, если бы HIF-1 ни при каких обстоятельствах не выключался, так, они сократили часть гена, закрывающего его и спроектированные клетки кожи мыши для перепроизведения его. У трансгенных мышей с этой версией HIF-1 было примерно на 66% больше капилляров, чем мыши контроля, различие, видимое невооруженным глазом, отчетами бригады в выпуске 1 развития и октября Генов. Как ожидалось они произвели большой уровень VEGF, но, страно, дополнительным судам не связали обычную негерметичность с VEGF. Поперечные срезы кроватей судна продемонстрировали плотные но нормально выглядящие суда.
Работа предполагает, что методом управления HIF-1, исследователи могут отключить ангиогенез и на, говорит Арбейт.Бумага есть «хорошей обрабатываемой подробностью», говорит молекулярный биолог Стивен Макнайт из университета Медицинского центра Юго-запада Техаса в Далласе, показывающем, что текущее внимание на VEGF есть через чур узким.
Результаты намекают на вероятно «увлекательный терапевтический подход», говорит Макнайт: В случае если исследователи могут стабилизировать в большинстве случаев недолгий HIF-1 с наркотиками, они могут быть в состоянии отрегулировать целый набор ангиогенных генов.