В случае если вирус гриппа не убивает Вас, Ваша личная иммунная совокупность имела возможность бы. Время от времени, это производит возможно летальную чрезмерную реакцию на вторгающийся микроб. Новое изучение говорит о том, что необычный тип клетки руководит этим самоубийственным ответом, показывающим на новый метод мешать тому, чтобы иммунная совокупность была вне себя.другие инфекции и Грипп могут позвать то, что кое-какие исследователи именуют штормами цитокина либо иммунологическими штормами.
Один показатель этих событий есть наводнением химических посыльных, названных цитокинами и хемокинами в ткани и кровью, содействуя воспламенению. Иммуноциты, включая макрофаги и NK-клетки, также затопляют легкие.
Комбинация может привести к смертельному повреждению легкого.Определенные штаммы вируса гриппа имели возможность бы быть лучше в подстрекательстве этого свободного беспокойства. К примеру, изучения на животных предполагают, что вирус гриппа, охвативший мир в 1918 и 1919, делает иммунную совокупность сверхагрессивной. Клетки, сглаживающие легкие и иммуноциты и воздушные трассы, приближающиеся после инфекции, важны за штормы цитокина — либо по крайней мере это – то, какие исследователи думали.
Второй преступник показался, когда бригада во главе с химическим биологом Хью Розеном и вирусологом Майклом Олдстоуном из НИИ Scripps в Сан-Диего, Калифорния, изучила путь S1P, молекулярная цепь управления, совершенно верно настраивающая иммунные реакции. Ученые дали зараженным гриппом грызунам состав, подталкивающий рецептор S1P1. Лечение загнало вспышку цитокина в угол и уменьшило перемещение иммуноцитов в легкие.
В то время как исследователи пошли, ища клетки в легких, несущих рецептор S1P1, они нашли, что он происходит на эндотелиальных клетках, что лимфатический кровеносные сосуды и сосуд линии, и на лейкоцитах, известных как лимфоциты. Это было нежданно, в силу того, что «они не клетки, зараженные вирусом», говорит Олдстоун. Для определения, какой из этих двух типов клетки руководит скачком цитокина исследователи удостоверились в надежности активатор рецептора S1P1 у мышей то отсутствие лимфоциты. Состав также предотвратил штормы у этих животных, предложив, чтобы эндотелиальные клетки, не лимфоциты, организовали выпуск цитокина.
Для мышей, по крайней мере, рецептор S1P1 возможно спасательным средством. После заражения грызунов с вирусом гриппа, изолированным от больного, заболевшего на протяжении вспышки свиного гриппа 2009 года, Розен и сотрудники дозировали некоторых животных с составом, стимулирующим рецептор. Уровень смертности составлял 80% у невылеченных животных, берут лишь 20% у мышей, взявших молекулу, исследователи показывают сейчас в Клетке.Эндотелиальные клетки, думается, трудятся как кнопка количества по радио, устанавливая интенсивность взрыва цитокина, не обращая внимания на то, что они имели возможность бы взаимодействовать с другими клетками для исполнения задачи.
Составы исследователи раньше стимулировали рецептор S1P1, не готовы к людской опробованию, но новая работа снабжает мотивацию для нахождения альтернатив, делающих ту же вещь. «Мы разглядываем это весьма как открытие двери», говорит Розен.Эта бумага «показывает на ясную роль для эндотелиальных клеток в патогенезе гриппа», говорит иммунолог В. Конрад Лайлс из университета Торонто в Канаде.
Эндотелиальные клетки «были полностью проигнорированы как потенциальный регулятор» штормов цитокина, додаёт Пол Томас, иммунолог в Св. Джуде Детский Научно-исследовательский госпиталь в Мемфисе, Теннесси. «Лишь для представления их как потенциальной цели и цели исследований терапии принципиально важно».
Но иммунолог Питер Опеншоу из Имперского колледжа Лондона предостерегает, что рецептор S1P1 может случиться на вторых клетках, которые не нашли исследователи, что будет означать, что эндотелиальные клетки не обязательно несут ответственность за чрезмерную реакцию цитокина, говорит он.