Спасительные ошибки неприкосновенности

больных XP-V

ЛИЦО ШРИФТА = «Знак»>Мутации имеют нехорошую репутацию: Они могут вызвать рак и довольно много генетических болезней. Но отечественная иммунная совокупность извлекает пользу из генетических опечаток, какая помощь создают громадное разнообразие антител, цепляющихся хорошо за их «добычу», максимизируя возможности, что кое-какие будут действенными.

Сейчас, исследователи идентифицировали один из ферментов, важных за эту счастливо неаккуратную работу.В то время как кинуто вызов вирусом либо вторым внедряющимся видом, кое-какие клетки B создают много миллионы весьма определенных антител как первый рубеж обороны. Эти клетки B тогда проходят учебный лагерь в лимфатических органах, где они научены совершенно верно настроить собственный арсенал антитела против преступника. В названной соматической сверхмутации процесса гены антитела накапливают случайные мутации миллион раз стремительнее, чем другая часть генома.

Клетки B, создающие много лучшие антитела, добираются для процветания, делая иммунную реакцию намного более действенной в следующий раз, когда она сталкивается с тем же патогеном.Что ответственно за все эти неточности?

Ученые продолжительно подозревали полимеразу ДНК: фермент, в большинстве случаев копирующий ДНК на протяжении деления клетки. Из дюжины таких полимераз в людях, иммунологе Патрисии Гирхарт и ее сотрудниках в Национальном Университете Старения в Молитвенном доме, Мэриленд, сосредоточенный на полимеразе ДНК h, что, как было известно, был весьма подвержен неточностям. Они объединились с клиницистами, изучающими редкое генетическое отклонение, названное ксеродермой pigmentosum вариант (XP-V). У больных с этой заболеванием имеется мутации в гене для полимеразы ДНК h, что имел возможность бы продемонстрировать роль для полимеразы в клетках B.

Это сделало. После того, как Герхарт и ее бригада упорядочили больше чем 100 генов антитела от трех больных XP-V, они нашли «необычную вещь» в письмах от генетического кода, Герхарт заявляет: было значительно меньше мутаций в А и Т, и намного больше в Г и К. Это высказало предположение, что полимераза ДНК h, когда вполне функциональный, генерирует опечатки наоборот A и T в генах антитела. (Результаты также подразумевают, что вторая полимераза, та, которая особенно небрежна с Г и К, берет на себя роль полимеразного h в больных XP-V, заявляет Герхарт.)

Результаты соответствуют изучению пробирки полимеразы ДНК h Томасом Канкелем из Национального Университета Наук Здоровья экологии в Ресерч-Трайэнгел-Парке, Северная Каролина и его сотрудниках, изданных вместе с Герхартом в июньском выпуске Иммунологии Природы. «Два дополнения изучений друг друга приятно, и они подразумевают, что полимераза ДНК h вправду играет роль в соматической сверхмутации», говорит молекулярный биолог Урсула Сторб из Университета Чикаго.