Генетические трансформации, вызывающие промахи в мозговом развитии, могут играться ключевую роль в дислексии, согласно новому изучению, представленному несколько дней назад на встрече американского Общества Людской Генетики в Солт-Лейк-Сити.У людей с дислексией имеется ущербы чтения не обращая внимания на обычную аналитику. Неприятность воздействует между 5% и 17% популяции.
В последние пару лет генетики начали показывать пальцем на определенные гены (ScienceNOW, 22 февраля). Но мало известно о том, как эти гены имели возможность бы содействовать условию.
В одном новом изучении сотрудничество 20 исследователей во главе с Хайин Мэном и Джеффри Груном из Медицинской школы Йельского университета сконцентрировалось на регионе хромосомы 6, что был вовлечен в прошлые изучения дислексии. Применяя ДНК, собранную от 536 человек с неспособным к чтению в их семьях, исследователи отследили 147 полиморфизмов единственного нуклеотида (SNPs), места, где генетический код отличается одним письмом по разным людям.
Поиск SNPs, имеющих тенденцию иметь тот «правописание» у людей с другим правописанием и чтением ущербов в обычных читателях, исследователях, отыскал, что диспропорциональное число такого SNPs обнаружилось в гене называющиеся DCDC2. Они также нашли, что примерно 17% неспособных к чтению в изучении пропускали маленькое протяжение ДНК в DCDC2. Дополнительные опыты с мозгами трупа продемонстрировали большой уровень выражения DCDC2 в отделах головного мозга, употребляющихся на протяжении чтения. И в то время как исследователи применяли способ, названный вмешательством РНК для выключения DCDC2 у эмбриональных крыс, нейроны не мигрировали к своим надлежащим положениям в коре головного мозга, бригада явилась во встречу и онлайн на этой неделе в Продолжениях Национальной академии наук.
Это предполагает, что определенные разновидности гена DCDC2 могут сломать развитие нервных схем, в большинстве случаев применяемых для чтения, говорит Грун. Люди, наследующие те разновидности, возможно, дают компенсацию при помощи другого, менее действенных схем для чтения, говорит он.Также на встрече, и в работе, опубликованной 28 октября в Генетике PLoS, Juha Kere Университета Karolinska в Стокгольме, Швеция и сотрудниках сказал о доказательствах, связывающих ген называющиеся ROBO1 к дислексии. Версия дрозофилы ROBO1 оказывает помощь организовать нервные связи между двумя сторонами мозга на протяжении развития.
Третий ген, ранее связанный с дислексией, KIAA0319, также может иметь роль в мозговом развитии, говорит Энтони Монэко в Центре Wellcome Trust Людской Генетики в Оксфорде, АнглияПеред этими изучениями никто вправду не знал то, что в мозгу приводило к дислексии, говорит Кер.
Забранный совместно, новая работа убедительно предполагает, что промахи на протяжении развития виноваты, говорит он.