Просеивание генома для ключей к разгадке рака

Биологи охотились для не сильный пятен в раковых клетках в течение многих лет, сохраняя надежду отыскать ключи к разгадке заболевания, которая может эксплуатироваться. Это будет легче благодаря показывающему массу способу, о котором информируют в выпуске 1 февраля Науки, которая может обеспечить экономически действенный и сильный метод выбрать новые цели препарата против рака.Потому, что генетическая разработка стала более сложной и более недорогой, ученые начали разбирать арсенал раковой клетки в большом масштабе. В 2005 Национальные Университеты Здоровья в Молитвенном доме, Мэриленд, начали Атлас генома рака (TCGA), поиск за $1,5 миллиарда генов, видоизмененных в массе раковых образований (Наука, 16 декабря 2005, p. 1751).

Кое-какие ученые критиковали TCGA за сосредоточение на гене, последовательном, тогда как занимательные фонды от функциональных изучений, которые могут выяснить, какая из сотен мутаций есть самой серьёзной. Один человек с этими проблемами есть генетиком Стивеном Элледжем из Медицинской школы Гарварда в Бостоне.С молекулярным биологом Грегори Хэнноном из Холодной Весенней Лаборатории Гавани в штате Нью-Йорк Элледж создал генетические инструменты, исследующие, как гены функционируют в человеческих раковых клетках.

Как они информируют в двух новых изучениях, их коллеги и пара выстроили вирусные векторы, любой содержащий молекулу РНК, созданную для закрытия гена с дополнительной последовательностью. Векторы также содержали штрихкоды ДНК, последовательности, которые исследователи имели возможность искать позднее для определения, какие мелкие РНК имели громадной эффект на поведение клетки. Исследователи засунули между 10 000 и 40,000 из этих мелких РНК сходу в рак молочной железы, рак толстой кишки и обычные клетки человека в лаборатории.

Основной анализ, 10 000 маленьких РНК шпильки, предназначался примерно для 3 000 разных генов, говорит Элледж. Тогда они ожидали для наблюдения, какие мелкие РНК притупят выживание либо рост раковых клеток, не воздействуя на обычные.

Теория пребывает в том, что те гены, пораженные RNAi, действуют совместно с отклонениями в раковой клетке для порождения неконтролируемого стремительного повышения.На этом первом проходе, приблизительно две дюжины генов отвечают всем требованиям, говорит Элледж. «Похоже, что Вы можете взять подпись летальности», пример генов, воздействующих, как распространяются опухолевые клетки. Элледж предостерегает, что это – легко начало в определении, которое протеины имели возможность бы сделать добрыми целями препарата и что способ не заберет всех.

Работа стоила примерно 30 000$ с целью проведения, когда инструменты существовали.Другие специалисты сохраняют надежду, что этот подход выплатит барыши. «Я – большой поклонник», говорит генетик рака Рональд Депиньо из Онкологического университета Даны-Фарбера в Бостоне, кто также консультативный совет TCGA’s стульев. Он считает, что этот сложность рака, нужно и разглядеть геномы опухолевой клетки и изучить, как клетки отвечают, когда гены вынуждены замолчать.

В случае если два способов независимо придумывают гены, соединяющиеся, «это был бы намного более сильный метод приоритезировать», что обучаться потом, говорит вычислительный биолог Майкл Биттнер из Переводного НИИ Геномики в Финиксе, Аризона.

BEECAMP.RU