Исследователи из Университета Канадзавы предполагают, что уровни генов, стимулированных интерфероном, в печени и крови могут помочь предсказать, ответит ли пациент с гепатитом С на обычную терапию.
Комбинированная терапия с использованием интерферонов и рибавирина часто используется для лечения хронического гепатита С, но около половины пациентов не реагируют на лечение и страдают рецидивом. Предыдущие исследования показали, что вариации гена интерлейкина 28B (IL28B) делают пациента либо чувствительным к лечению, либо полностью устойчивым к нему. Однако механизмы, связывающие ген IL28B с лечением, не совсем понятны.
Теперь Шуичи Канеко и его коллеги из Университета Канадзавы обнаружили, что у устойчивых к терапии пациентов экспрессия интерферон-стимулированного гена (ISG) повышается в печени, но снижается в крови – паттерн экспрессии ISG значительно отличается от пациенты, реагирующие на терапию.
Команда проанализировала образцы печени и крови пациентов с гепатитом С, взятые до лечения, и обнаружила, что меньше иммунных клеток достигает печени пациентов с устойчивым к терапии генотипом. Команда считает, что отсутствие иммунных клеток может вызвать более высокий уровень других воспалительных белков, таких как WNT5A. Более высокие уровни WNT5A у резистентных к терапии пациентов усиливали экспрессию ISG в печени и увеличивали репликацию вируса гепатита С. Исследователи надеются, что дальнейшие исследования прояснят эти механизмы в отношении ответа на лечение.
Между тем, измерение паттернов экспрессии ISG в образцах крови и печени может обеспечить полезный способ прогнозирования реакции пациента на терапию интерфероном / рибавирином.