С новейшими технологиями упорядочивающего ДНК довольно легко выяснить все генное кодирование для белков в организме, но это довольно часто намного более сложно, дабы вправду осознать клеточную функцию белков. Человеческий генный ZC3H11A, обрисованный в текущем изучении, был известен в течение примерно 20 лет, но его функциональная важность была малоизвестна.«Мы интересовались этим геном в течение нескольких лет и наконец решили применять ген, редактируя (CRISPR-Cas9), дабы инактивировать ген в линии клетки человека», растолковывает Теневой Юнис, что совершил это изучение как часть его изучений врача философии. «Но деактивация ZC3H11A имела мало результата, показывающего, что данный ген не серьёзен для роста этих клеток человека».
Теневой Юнис обсудил это пара неутешительное открытие на протяжении отступления Отдела с одним из его товарищей врача философии, Уоеля Камеля, что сделал его изучения врача философии биологии аденовируса. Это стало причиной предложению, дабы постараться кинуть вызов клеткам, испытывающим недочёт в ZC3H11A с вирусной заразой. К их удивлению оказалось, что было решительное сокращение роста аденовируса в клетках, испытывающих недочёт в ZC3H11A если сравнивать с клетками, высказывающими данный белок. Это случайное открытие – отличный пример того, как хорошая научная окружающая среда может вдохновить ученых к совместным упрочнениям, способные привести к ответственным научным открытиям.
«Мы сейчас показали, что по крайней мере четыре разных вируса, аденовирус, вирус гриппа, ВИЧ и вирус герпеса несложного, что все копируют в ядре клетки – хозяина, зависят от белка ZC3H11A для их действенного роста», говорит Уоель Камель. «Этим вирусам нужен семь дней3H11A для транспортировки вирусной РНК от ядра до цитоплазмы, где вирусные белки будут произведены, перед тем как вирусы смогут выйти из клетки и заразить другие клетки».Несколько показала, что ZC3H11A – вызванный напряжением связывающий белок РНК и исходя из этого, думается, часть ранее малоизвестного механизма, как клетки обращаются с напряжением.«Наблюдение, что количество повышений белка ZC3H11A на протяжении вирусной заразе был весьма необычным открытием, поскольку вирусы, в большинстве случаев, закрывают выражение белка клетки – хозяина, дабы одобрить вирусное производство», растолковывает Горан Акусярви, что привел изучение вместе с Леифом Андерссоном в Отделе Микробиологии и Медицинской Биохимии. «Отечественные эти предполагают, что ядерно копирующие вирусы угнали клеточный механизм для транспортировки РНК, активированной на протяжении напряжения для их собственного преимущества».Ген ZC3H11A отыскан у всех позвоночных животных и выражен по существу во всех клетках человека, исходя из этого нет сомнения, что у него имеется серьёзная функция.
Но то, что это, думается, не крайне важно для клеточного роста, но для повторения многократных с медицинской точки зрения ответственных вирусов, делает его занимательным как цель развития новой терапии антивирусным средством многих.«Имеется сильная необходимость развивать новые антивирусные препараты, как прекрасно иллюстрирован достаточно серьёзным гриппом, мы имели данной зимний период», говорит Леиф Андерссон. «Основная цель для команды пребывает в том, дабы сейчас проверить, смогут ли они заблокировать, как вирусы применяют в собственных заинтересованностях функцию белка ZC3H11A и в случае если это ослабит вирусный рост в живущих животных, не только в клетках, потому, что они доказали в текущем изучении».