Новое изучение с мышами поддерживает весьма обсужденную теорию что, старя результаты накопления разных неотёсанных неточностей в митохондриальном геноме. Потому, что этот тип неточности в большинстве случаев происходит у млекопитающих, результаты имели возможность держать значение для людей.Клетки в большинстве случаев выдерживают нападения от реактивных кислородных разновидностей (ROS), какую митохондрию создают, потому, что они преобразовывают еду в горючее. ДНК это устроилось в ядре, менее ранима к этому ущербу.
Но митохондриальные геномы, расположенные в этих сотовых электростанциях, имеют основной удар нападения ROS. Помимо этого, в отличие от ядра, имеющего арсенал корректирующих ДНК протеинов, митохондрия прямые скудные запасы к проверке неточностей; бремя падает на единственный протеин, полимеразу-g ДНК. По этим причинам, по-видимому, затруднения накапливаются в митохондриальной ДНК стремительнее, чем в ядерной ДНК.
Потому, что любая клетка содержит много к тысячам митохондрии, довольно много ученых высказали предположение, что мутация причинит проблеме, лишь в случае если митохондрия, содержащая его существенно, превзошла численностью тех, которые не сделали. Такие события имеют место: В единственных клетках от пожилых людей та же мутация время от времени появляется в большей части митохондрии.
И другие изучения продемонстрировали, что единственная обширно распространенная мутация в митохондриальной ДНК может вынудить клетки атрофироваться. Но кое-какие исследователи задались вопросом, имело возможность ли бы накопление многократных случайных мутаций также нанести ущерб для клеток.Александра Трифунович из Университета Karolinska в Швеции и сотрудников решила проблему генетически техническим мышь, запасающая митохондриальные мутации ДНК без разбора. Для ускорения наращивания этих неточностей бригада заменила ген полимеразы-g ДНК тем, кодирующим вариант, корректирующий не хорошо.
Генетически поменянные мыши накопили более недостающие либо поменянные отрывки ДНК, равномерно распределенной через типовой ген. Мыши мутанта погибли раньше, в среднем, и преждевременно развили массу связанных со старением условий, таких как утрата веса, остеопороз, анемия, уменьшили изобилие и поставили под угрозу митохондриальную функцию в сердце, отчеты бригады в выпуске 27 мая Природы.
«Они вправду придавливают причину старения», говорит Мэтью Лонгли, биохимик в Национальном Университете Наук Здоровья экологии в Ресерч-Трайэнгел-Парке, Северная Каролина. Этот опыт воображает лучшие свидетельства сейчас, что накопление случайных митохондриальных мутаций ДНК вызывает связанную со старением дисфункцию, говорит он.