Для получения препарата на рынок фармацевтические компании должны продемонстрировать, что он трудится лучше, чем плацебо. Но время от времени плацебо так же очень сильно как настоящая вещь. То, по какой причине отечественные органы так очень сильно отвечают на поддельную медицину, продолжительно было тайной, но исследователи являются шагом ближе к ответу той загадки, выбрав определенный ген, что возможно важен за один тип результата плацебо.Эффект плацебо трудится, в силу того, что больные считают, что они практически лечатся.
Ожидание лечения подобно предупреждению вознаграждения, изучения продемонстрировали и вознаграждают триггеры ожидания выпуск допамина нейромедиатора в мозгу, что может оказать помощь облегчить симптомы депрессии и хронической боли. Но что относительно эффектов плацебо для других условий?
Томас Фермарк, психолог в Уппсальском университете в Швеции, подозревал, что разный нейромедиатор играет роль в ответах плацебо на социальное тревожное нарушение (SAD) – ускоренный ужас перед тем, чтобы быть оцененным вторыми. Мозговые изучения отображения продемонстрировали, что миндалина, область мозга, регулирующего ответ страха, необычно трудится в больных в ПЕЧАЛЬНОМ.
К тому же, у здоровых людей с определенными разновидностями двух генов, регулирующих серотонин нейромедиатора, имеется более активные миндалины.На базе этих достигнутых результатов Furmark и его коллеги – в сотрудничестве с фармацевтической компанией GlaxoSmithKline – руководили контролируемым изучением плацебо с 108 больными, ранее диагностированными с ПЕЧАЛЬНЫМ. Добровольцы были непоследовательно поручены взять либо новое лечение серотонина либо сахарную пилюлю в течение 8 недель.
В начале опробования больные должны были подготовить и произнести речь перед маленькой группой людей – инициирующим событием напряжения – тогда как исследователи отследили собственную деятельность миндалины посредством эмиссионной томографии позитрона. Способ разрешает исследователям отслеживать ток крови – и так деятельность – в разных областях мозга. Участники изучения должны были сказать подобную обращение в конце периода лечения, так, исследователи имели возможность оценить, изменились ли их образцы мозговой деятельности.
Даже сахара было достаточно для завоевания некоторых случаев ПЕЧАЛЬНЫХ. Из 25 больных, принявших плацебо, 10, сказал об уменьшенном напряжении к концу изучения. (Числа для контрольной группы не были выпущены, в силу того, что опробование длящееся.) Сканирования головного мозга на протяжении второй речи продемонстрировали, что их миндалины были также менее активными. Генетический анализ продемонстрировал, что у восьми человек, взявших облегчение от плацебо, была определенная версия гена, регулирующего производство серотонина, названное гидроксилазой триптофана 2 промоутера (TPH2), исследователи информируют на следующий день в Издании Нейробиологии. Это – один из тех же генетических вариантов, которые связаны с усиленной деятельностью миндалины у здоровых людей.
TPH2 есть первым генетическим маркером, связанным с любым ответом плацебо, отчетами бригады.Нахождение генетических маркеров для результата плацебо имело возможность поднять этические вопросы о том, как компании проектируют собственные испытания, говорит Фермарк. К примеру, «могло быть заманчиво обследовать всех людей и… выбрать лишь тех с неотзывчивым фенотипом [для испытания]».
Психиатр Хелен Мейберг из Университета Эмори в Атланте, Джорджия, кто изучил эффект плацебо при депрессии, соглашается, что результаты имели возможность иметь важные последствия для дизайна изучения. Но сперва, больше изучения нужно, чтобы выяснить, могут ли генетические маркеры для облегчения плацебо от ПЕЧАЛЬНОГО быть обобщены к вторым заболеваниям, и что другие гены имели возможность бы внести в явления, говорит она.