Новое исследование предполагает, что болезнь Альцгеймера может вызвать повышенную экспрессию фермента лизоцима, который пытается противодействовать накоплению амилоида в головном мозге.
Исследователи обнаружили, что экспрессия лизоцима была увеличена в мозге как трансгенных мышей, так и людей с болезнью Альцгеймера. Кроме того, лизоцим оказывал благоприятное воздействие при экспрессии на различных моделях болезни Альцгеймера у мух.
Результаты показывают, что лизоцим может представлять собой важный клинический маркер болезни Альцгеймера, а также указывает на новую терапевтическую стратегию, которая может помочь замедлить прогрессирование болезни.
"Эти результаты исключительно интересны, поскольку лизоцим также спасает трансгенных мух Альцгеймера с «арктической» мутацией, семейной агрессивной формой болезни Альцгеймера," сказал доктор. Катарина Кагедал, старший автор исследования журнала FEBS Journal.