ФИЛАДЕЛЬФИЯ – Не обращая внимания на его имя, далеко не весь «добрый» холестерин возможно добр для всех. В больных, коронарные артерии которых забиты с мемориальными досками, целой половиной большого липопротеина плотности (HDL), химически поменяна частица, несущая добрый холестерин, так, чтобы это не имело возможности бороться с наращиванием нароста холестерина, исследователи, о которых информируют тут 25 августа на встрече американского Химического Общества. Новая работа, как ожидают, приведет к улучшенной диагностике заболевания сердца, и вдобавок к новым наркотикам, предотвращающим атеросклероз методом блокирования ущерба HDL.
Изучение есть ответвлением упрочнений отыскать лучшие методы отследить риск заболевания сердца. В прошедшем сезоне Стэнли Хэйзен, химик и врач в Кливлендской Клинике в Огайо и сотрудниках идентифицировал два химических отпечатков пальцев, которые были намного лучше, чем существующие маркеры в правильном определении риска человека заболевания сердца.
Первым из этих маркеров была миелопероксидаза (MPO), главный фермент что применение иммуноцитов для борьбы с микробовыми внедряющимися видами. Среди больных, ищущих неотложную помощь для боли в груди, у тех с большими уровнями MPO был более большой кратковременный риск сердечных приступов, шунтирования либо смерти. Вторым был набор протеинов, поменянных методом добавления химической группы, названной нитротирозином, реакция, которая возможно выполнена MPO и другими составами. У больных с большим уровнем этих поменянных нитротирозином протеинов, более возможно, будет атеросклероз.
Несколько Хэйзена желала знать, был ли определенный протеин более возможен, чем другие быть пораженным нитротирозином.Они поняли, что любимая цель MPO есть аполипопротеином A-1 (apoA-1), первичным протеином в HDL. И в то время как они взглянуть на образцы крови от 90 больных, половины с и половины без сердечно-сосудистого заболевания, они нашли, что больные с громадным числом поменянных apoA-1, в 16 раз более возможно, будут принадлежать группе с заболеванием сердца.
В отличие от этого, Сейчай применяемые клинические маркеры – протеин и холестерин C-reactive – намного хуже при предсказании заболевания. Результаты также появляются в текущем Издании Клинического Расследования.
Хэйзен предполагает, что, когда MPO реагирует с apoA-1, он изменяет протеин на одном либо более главных местах, вмешивающихся в свойство протеина переправить холестерин из клеток и в итоге приводящий к атеросклерозу.«Это достаточно захватывающе», говорит Иэн Блэр, специалист по биомаркеру болезни в Университете Пенсильвании в Филадельфии. «У него, думается, имеется биомаркер, что намного лучше, чем существующие биомаркеры для сердечно-сосудистого заболевания».
Помимо этого, он додаёт, в первый раз новая работа выкладывает ясный молекулярный механизм, растолковывающий, по какой причине большие уровни HDL могут не всегда быть защитными против заболевания сердца. Хэйзен говорит, что его несколько и другие уже на работе над MPO-прослеживанием диагностики, и фармацевтические компании ищут составы, чтобы запретить MPO и не допустить деактивацию HDL.