Генетики раскрыли интригующие новые подсказки о том, по какой причине кое-какие люди борются против ВИЧ действеннее, чем другие. Результаты, изданные онлайн 19 июля в Науке, могут в итоге продемонстрировать, по какой причине эти люди склонны заражаться СПИДом более медлительно.Первый ответ органа на ВИЧ очень сильно воздействует, как скоро вирус уничтожит иммунную совокупность.
Практически сразу после инфекции, сигнальной ракеты уровней ВИЧ, но тогда иммунная совокупность и другие антивирусные факторы, произведенные клетками, ведут вниз сумму вируса в крови – так именуемом вирусном грузе – и устанавливают «сетбол». Чем ниже сетбол, тем продолжительнее иммунная совокупность может функционировать действенно.
Эти сетболы существенно различаются, и исследователи с Американским Центром Иммунологии СПИДА ВИЧ и европейских сотрудников, на которых охотятся для генетического объяснения.Бригада изучила 486 больных, зараженных ВИЧ, кто не прошел лечение и знал даты заразы и правильных сетболов.
Тогда они сравнили образцы крови с полумиллионом известных разновидностей в последовательностях ДНК либо полиморфизмы единственного нуклеотида, не так давно идентифицированные Интернациональным Проектом HapMap, искавшим различия в геномах людей от многих популяций. «Мы приблизились к этому как к прямой, количественной генетической проблеме», растолковывает Дэвид Голдстайн, генетик в Университете Дюка в Дареме, Северная Каролина, кто привел изучение. Исследователи говорят, что это – первое изучение, которое когда-либо сделает таковой анализ сопряженности всего генома для инфекционной заболевания.
Голдстайн и сотрудники раскопали два полиморфизма в генах, растолковывающих 15% разновидности, увиденной в вирусных сетболах. Результаты полиморфизмов были свободны от друг друга и обоих коррелируемых с пониженными сетболами. Более сильный случился в протяжении ДНК либо расположении, содержащем ген HCP5, кодирующий для людской эндогенного ретровируса – генетическая окаменелость вируса, соткавшего себя в человеческие хромосомы в далеком прошлом, но больше не создающего инфекционное потомство.Интригующе, исследователи нашли, что у людей, у которых был полиморфизм HCP5 довольно часто, был редкий ген, что может очень сильно мешать ВИЧ.
Тот ген, HLA-B*5701, кодирует для протеина на иммуноцитах, играющего центральную роль в прояснении органа инфицированных клеток ВИЧ. «Это изучение крайне важно, но это остается быть разъясненным, какой роль этих двух мест», говорит Марк Коннорс, иммунолог в Национальном Университете Инфекционных болезней и Аллергии в Молитвенном доме, Мэриленд, лаборатория которого сперва сказала, что зараженные ВИЧ люди, остающиеся целыми вирусом много лет довольно часто, имеют HLA-B*5701 аллель.Второй вовлеченный полиморфизм находится в гене HLA-C, играющем подобную роль к HLA-B в установке действенной иммунной реакции.
Исследователи не знают механизмы, через которые эти полиморфизмы понижают вирусные сетболы, но предполагают, что, если они могут быть распутаны, результаты могут привести к новым целям лекарств от анти-ВИЧ и новым стратегиям вакцины.Исследователь СПИДа Стивен Уолинский из Медицинской школы Северо-Западного университета в Чикаго, Иллинойс, предостерегает что это изучение, по большей части сосредоточенное на белых: «У меня было бы больше уверенности в данных, если они имели возможность бы тиражировать результаты в контекст разной генетической среды».
Волинский отмечает, что подобные результаты в прошлом, выяснилось, показались в некоторых когортах, но не вторых: «Это – увлекательная ассоциация, но это вправду должно быть утверждено».