Возможно новенький в то время как дело доходит до понимания ребёнка (Тип 1) диабет. Протеин, произведенный иммунной совокупностью, играется решающую роль в развитии заболевания и воображает новую потенциальную цель лечения, новое изучение предлагает.
При диабете 1 типа иммунная совокупность нападает на орган, уничтожая b клетки поджелудочной железы и мешая тому, чтобы поджелудочная железа произвела инсулин. Без инсулина орган неспособен обработать глюкозу от еды, способная привести к проблемам, таким как сердечный и почечный ущерб, либо даже кома.
Предшествующее изучение продемонстрировало, что тормозящий фактор миграции (MIF) макрофага – протеин, помогающий отрегулировать свободные и подстрекательские реакции – поднят у людей с аутоиммунными заболеваниями как колит и рассеянный склероз. Это вынудило Еусефа Аль-Абеда, лекарственного химика в Университете Медицинского Изучения Северной иудейской Совокупности здравоохранения Лонг-Айленда Берега в Манхассете, Нью-Йорк, и сотрудниках задаваться вопросом о роли MIF в другом аутоиммунном условии, диабете 1 типа.Исследователи удостоверились в надежности собственную догадку методом впрыскивания контрольной группы мышей с вызывающим диабет составом, названным streptozotocin и второй группой с тем же составом плюс изо1, MIF-ингибитор, развитый бригадой. Тогда как мыши, взявшие изо1, остались здоровыми, контрольная несколько развила большой кровяной сахар — главной маркер для диабета 1 типа.
Помимо этого, поджелудочные железы мышей, приобретающих изо1, продемонстрировали значительно меньше? – разрушение клетки, чем контрольная несколько, информирует бригада онлайн в этом месяце в издании Endocrinology.Чтобы выяснить, играется ли MIF роль вне инициирования диабета, бригада также забрала группу streptozotocin-разглядываемых мышей и ожидала, пока они не развили большие кровяные уровни сахара прежде, чем разглядывать их с изо1. После того, как мыши взяли ингибитор MIF, их уровни сахара в крови, возвращенные к обычному, указав, что MIF есть также главным в развитии заболевания. И в долгом обследовании, представленном в американском Химическом Обществе, видящемся в Сан-Диего, Калифорния, в этом месяце, Аль-коллегах и Абеде показала, что мыши, испытывающие недочёт в гене MIF, остались здоровыми, будучи введенным с streptozotocin.
Не обращая внимания на то, что прошлые изучения продемонстрировали корреляции между деятельностью/уровнем MIF и диабетом 1 типа, это есть первым, в естественных условиях обучаются, что показывает сообщение, говорит Абхей Сэтоскэр, иммунолог в Университете штата Огайо в Колумбусе. Исследователи сейчас должны оценить уровни MIF в людских диабетиках для установления клинической уместности, додаёт он.