ВАШИНГТОН, ОКРУГ КОЛУМБИЯ – Некроз клеток есть фактом судьбы для развивающегося эмбриона, и вдобавок для узких защитных барьеров, таких как подкладка пищеварительного тракта. Но как жертвы становятся эвакуированными, и как ткани сохраняют собственную целостность?
Сейчас ученые нашли, что умирающие клетки сигнализируют собственный неизбежный упадок и потом отжаты их соседями, удостоверяющимися, что никакие промежутки не появляются.Везде по органу и в растущем эмбрионе, клетки запрограммированы для смерти.
Это происходит при помощи процесса, названного апоптозом, защищающим от заболеваний и ваяющим развивающиеся ткани в верную форму. Но апоптоз в эпителии имел возможность возможно покинуть зияющее отверстие, где умирающая клетка жила.
Чтобы выяснить, как организмы предотвращают, это, биолог клетки Джоди Розенблатт из Лаборатории Совета по медицинским изучениям для Молекулярной Клеточной биологии в коллегах и Университетском колледже Лондона применяли эпителий модели в лаборатории.Чтобы замечать, что клетки умирают и исчезают, исследователи, которые сказали об их итогах 12 декабря в американском Обществе Клеточной биологии, видящейся тут, запятнанный ДНК и клеточные мембраны, и выставили клетки вредному ультрафиолетовому излучению, заставив кое-какие клетки самоликвидироваться. Странный, что актин протеинов и миозин, помогающие клеткам переместиться и поменять себя, выдвигали мертвые клетки из эпителия, ученые заблокировали действия обоих протеинов.
В то время как здоровые клетки были лишены протеинов, апоптотические клетки остались помещенными. Это продемонстрировало, что, с миозином и актином, соседи «отжимали умирающие клетки как труба зубной пасты», говорит Розенблатт.Но в то время как и где сигнал пребывает в том, чтобы произвести миозин и дополнительный актин, прибывающий из?
Бригада Розенблатта спроектировала флуоресцентную версию актина, так, они имели возможность отследить его перемещение. Ученые тогда добавили здоровые клетки и других в разных стадиях апоптоза к эпителию модели. Лишь ранние апоптотические клетки побудили актин вырабатывать сжимающиеся кольца, тянущие в клеточных мембранах на большом растоянии от их умирающего соседа, отжимая его.
«Это – серьёзный результат», сообщил биолог клетки Джеффри Сеттлмен из Медицинской школы Гарварда в Бостоне. «Вытеснение апоптотических клеток есть фундаментальным принципом в раннем эмбриональном развитии». На базе недавней работы в клетках пищеварительного тракта вторыми исследователями Розенблатт также подозревает, что этот механизм будет отыскан во многих несложных эпителиальных совокупностях.