В 1994 Полли Мэцинджер придумала спорную идея. Иммунолог в американском Национальном Университете Инфекционных болезней и Аллергии внес предложение, чтобы сигналы тревоги, выпущенные от травмированных и умирающих клеток, имели возможность пнуть отечественную иммунную совокупность в разгар, даже в то время как никакая микробовая угроза не очевидна.
Многие коллеги Мацингера высмеяли ее «страшную догадку», и это осталось аналитическим с того времени. Но новое изучение оказывает замечательную помощь идее методом идентификации новой вероятной сигнальной молекулы.«Я не прочёл газеты с этими сильными данными в продолжительное время», говорит иммунолог Янь Ши из Университета Калгари в Канаде.Когда Вы приобретаете хлюпанье, Ваша иммунная совокупность обнаруживает вторжение в аденовирус либо второй контратаки холод и вызывающий патоген.
Но что совершенно верно выделяет иммуноциты? Они могут определенно ответить на отличительные химические автографы микроорганизмов, так именуемые связанные патогеном молекулярные образцы либо PAMPs. Но в некоторых обстановках, таких как пересадки органа и аутоиммунные болезни, иммунная совокупность мобилизует, даже в то время как никакой патоген не очевиден, причуды, побудившие Matzinger предлагать ее страшную догадку. Исследователи назначили пару вероятных сигналов опасности либо alarmins, но довольно много иммунологов скептичны, что эти составы подстрекают иммунную совокупность.
Сейчас, вирусный вольный биолог Дэниел Пиншюер из университета Женевы в Швейцарии и сотрудников воображает свидетельства для нового тревожного. Исследователи нашли, что у мышей, заражение определенным вирусом приводит к скачку в интерлейкине 33 (IL-33).
Эта молекула оказывает помощь органу отбить паразитических червей и подстрекает аллергические реакции и астму. Но это может также двигаться потоком от умирающих клеток, делая его добрым кандидатом на тревожное.Для отслеживания достигнутых результатов IL-33 бригада изучила генетически поменянных мышей, которые не могут произвести молекулу. Они сравнили число цитостатических клеток T — которые помогают бороться против вируса методом уничтожения клеток тела, питающих его — у обычных мышей и животных, пропускающих IL-33.
Генетически поменянные мыши несли на 90% меньше цитостатических клеток T, предназначенных против вируса, чем сделал обычных животных, недочёт, переведший на более не сильный свободную атаку. Не обращая внимания на то, что мыши контроля выселили вирус, IL-33-lacking животные довольно часто не могли, исследователи сказать онлайн сейчас в Науке.
Кроме расширения разрядов цитостатических клеток T, IL-33 думается началу ими для боя. IL-33 стимулирует клетки методом запирания на протеине рецептора на их поверхности называющиеся ST2. Цитостатические клетки T, несущие ST2, были добрыми борцами, как обозначено очередью антител, которые они произвели.
В отличие от этого, клетки, пропускающие ST2, были wimpy, исследователи нашли.Пиншюер и коллеги также удостоверились в надежности, являются ли клетки, испускающие IL-33, в верном месте в органе для влияния на цитостатические клетки T. Они отследили клетки до раздражительности, служащей районом сосредоточения армий для иммуноцитов. Вирус, передающий мышей по-видимому спортивные PAMPs, вызывающие иммуноциты. Но методом действия как тревожное, IL-33 приводит к дополнительной реакции, говорит Пиншюер. «Это крайне важно для вождения защитной антивирусной иммунной реакции».
Специалисты дают изучению высокую оценку. Ши говорит, что он восторжен по поводу возможности применения IL-33 для противодействия инфекциям в больных.
Изучение, он отмечает, «снабжает достаточно ясный путь к потенциальному клиническому вмешательству».То, что иммуноциты выявляют alarmins, и вдобавок PAMPs поднимает вопрос, говорит иммунолог Джуст Оппенхейм из Национального Онкологического университета во Фредерике, Мэриленд. «У нас имеется столько обороноспособности, для чего мы нуждаемся в больше?» Он думает, что «окружающая среда так нечиста», что нам нужны многократные слои защиты.