Ожирение увеличивается в государствах в мировом масштабе и больше, чем диета и генетика могут быть виноваты. Новое изучение предполагает, что третий фактор трудится: связывающие ДНК молекулы, которые могут быть переданы от матери ребенку в матке. Открытие имело возможность растолковать, по какой причине то, что дама ест при беременности, может время от времени оказывать влияние на вес ее ребенка — даже во взрослую судьбу.Ученые сперва начали подозревать, что диета матери имела возможность оказывать влияние на вес ее потомков в 1976.
При изучении голландского голода 1945, в то время как германская армия отключила кормовые базы в западную Голландию, исследователи нашли, что люди, появившиеся матерям, которые были беременны на протяжении голода, более возможно, будут страдать ожирением как взрослые. Изучения крысы в Оклендском университете в Новой Зеландии поддержали результаты: матери, страдавшие от недоедания на протяжении беременности, дали начало страдающим ожирением взрослым.
Одно вероятное объяснение пребывает в том, что мамы так или иначе программируют собственных детей для проживания в недостаточном едой мире методом повышения их способности и аппетитов сохранить жир — и в случае если дети растут со довольно много для еды, они становятся толстыми.За прошлые пару лет исследователи начали подозревать, что так именуемые эпигенетические модификации находятся сзади этого программирования. Довольно часто это химические показатели, названные метиловыми группами, которые могут связать с ДНК, где они действуют мало как кнопка количества, поднимаясь либо вниз деятельность определенных генов.
В изучении 2005 года в Оклендском университете, к примеру, исследователи нашли, что они имели возможность не допустить ожирение у крыс, появившихся мореным матерям методом удаления показателей метила из их ДНК. Недавний обзор метиловых групп на ДНК взрослых людей также высказал предположение, что эти показатели связаны с ожирением. Но в том изучении, авторы не могли выяснить, были ли эпигенетические трансформации результатом того, чтобы весить больше нормы либо причиной ожирения во-первых.Чтобы выяснить, могут ли эпигенетические трансформации привести к ожирению в людях, исследователи в университете Саутгемптона в Соединенном коллегах и Королевстве проанализировали диеты 78 беременных английских дам, применяющих анкетные опросы диеты, перепроверенные анализами крови, обнаруживающими остатки определенных продуктов.
В то время как младенцы появились, исследователи извлекли ДНК из пуповин. Девять лет спустя они измерили жировую прослойку детей, применяющих просмотр рентгеновских лучей малой дозы. Младенцы с громадным числом метилирования гена, известного как ретиноид X рецепторов-? (RXR?), что кодирует для протеина, вовлеченного в развитие липоцитов и жирового обмена, более возможно, будут страдать ожирением в 9 лет.
Бригада повторила изучение еще 239 беременных дам в Соединенном Королевстве, в этом случае измерив жировую прослойку детей в возрасте 6 лет, самого раннего возраста, в котором они ожидали видеть значительные различия в ожирении. Отношение совершено: Из этих 78 генов исследователи, изученные на эпигенетические отметки, лишь метилирование RXR? ген продемонстрировал прочные отношения с ожирением. Как процент RXR? метилированные гены пошли от 40% до 80%, детский процент жировой прослойки накопился от 17% до 21%, отчеты бригады в этом месяце при Диабете.
Авторы подозревают, что метилирование запрещает свойство RXR? протеин, чтобы играться его обычную роль в развитии и метаболизме липоцитов, приводящих к ожирению.В целом, статистический анализ продемонстрировал метилирование RXR? ген растолковал примерно четверть различий в детских толстых уровнях.
Бригада не имела возможности отыскать трансформации последовательности ДНК в RXR? ген либо другие генетические различия в детях, которые имели возможность растолковать результат. И в то время как исследователи изучили диеты матерей на протяжении беременности, они нашли связь между низким углеводным потреблением рано на протяжении беременности и метилированием RXR? ген.
Беременным матерям в Соединенных Штатах и Соединенном Королевстве очень характерно следовать за низким углеводом, диетой Atkins-стиля, говорят эпидемиолог и ведущий создатель Кит Годфри. Это может отправить подобный голоданию сигнал в их зародыши, выводящий детей из синхронизации с высококалорийным миром, в который они рождаются. Результаты, он говорит, имели возможность также оказать помощь растолковать эпидемию ожирения в государствах как Китай, где дети не хорошо кормивших матерей являются сейчас страдающими ожирением, взрослыми средних лет.Но, исследователи не могут быть уверены, что диета матери привела к эпигенетическим изменениям.
Но сильной корреляции взволновали специалистов. “Это – главное открытие”, говорит Джеффри Крэйг, генетик в Мердоке Детский НИИ в Мельбурне, Австралия. “Это – первый раз, когда эпигенетическое изменение, найденное при рождении, как показывалось, предсказало клинически серьёзное открытие”, говорит он.“Это предполагает, что даже на протяжении обычных беременностей, эмбриональная окружающая среда имеет главные эффекты на последующее развитие”, додают соавтор и эмбриональный физиолог Питер Глакмен из Оклендского университета. Марк Хэнсон, сердечно-сосудистый физиолог в университете Саутгемптона и соавтор изучения говорит: “Пять к 10 лет назад, мы считали, что ожирением будут руководить гены и не было ничего, что мы имели возможность сделать.
Факт, что эти трансформации являются эпигенетическими средствами, мы можем делать с этим что-то, вероятно методом планирования для этих детей для вмешательств рано в судьбу”. Одно вероятное вмешательство, он говорит, руководит микронутриентами как фолиевая кислота, которая может поменять эпигенетические показатели.