КОБЕ, ЯПОНИЯ – Эмбриональные стволовые клетки развиваются во все разные ткани органа в начале судьбы; раковые клетки довольно часто заканчивают жизнь. Не обращая внимания на работу в противоположных намерениях, два типа клеток разумеется имеют что-то общее: новооткрытый ген, вовлеченный в регулирование их стремительного повышения. «Это имело возможность продемонстрировать, что биология исходной клетки и онкология взаимодействуют», говорит Рональд Маккей, молекулярный биолог в Национальном Университете Неврологических Удара и расстройств (NINDS) в Молитвенном доме, Мэриленд.Маккей и сотрудник Роберт Тсай, также NINDS, сперва нашли ген в культурных исходных клетках крысы. Протеин, выстроенный из гена, был в изобилии, тогда как клетки распространялись, но быстро провалились сквозь землю, когда клетки начали дифференцироваться, либо преобразовываться в другие типы клеток.
Исследователи назвали новый ген nucleostemin, в силу того, что протеин, выстроенный геном, думается, практически только активен в клеточном ядре.То расположение деятельности привело «к вдохновленному предположению», говорит семь дней.
Другие протеины, активные в клеточном ядре, регулируют деятельность генов, когда видоизменено, приводящих к раку. Маккей и Тсай искали человеческие линии раковых клеток и нашли людскую версию nucleostemin.Для наблюдения, чем обладает энергия nucleostemin исследователи взглянуть на ее результаты и в исходных клетках крысы и в человеческих раковых клетках.
Маккей и Тсай отключили производство протеина гена через способ, известный как подавление активности гена, и в других случаях они добавили дополнительный протеин к клеткам. И через чур мало и через чур много nucleostemin протеина мешал пролиферации клеток. Маккей и Тсай приходят к заключению, что nucleostemin вовлечен в регулирование стремительного повышения обеих исходных клеток и по крайней мере некоторых типов раковых клеток, они явились во встречу тут 20 ноября и в декабрьском выпуске развития и Генов.Грудь-отвала-Ichi Нишикоа, молекулярный генетик в университете Киото, хвалит работу, как являющуюся «значительным вкладом в эту область».
Но он даёт предупреждение относительно предоставления через чур большой роли к единственному гену. Разные типы исходных клеток, он говорит, думается, имеют разнообразные методы отрегулировать дифференцирование и быстрое увеличение.
И не обращая внимания на то, что ссылка на рак интригует, Нишикоа говорит, «Нам вправду необходимо больше данных прежде, чем сообщить что-либо окончательное».