Нейроны используют единственный выключатель, чтобы решить, сделать ли или сломать новые связи: Визуализация сигналов, которые заставляют клетки головного мозга соединиться, показывает новое понимание развивающегося мозга

Новое изучение было издано в Нейроне издания Cell Press и имело возможность иметь последствия для отечественного понимания связанных с синапсом заболеваний, такие как аутизм, синдром Дауна, склонность либо эпилепсия.«Мы продемонстрировали тут, что одна молекула может и отразить непроизводительные контакты и соединиться в соответствующих случаях на базе видов сигналов, каковые проходят через ту молекулу», сообщил ведущий создатель относительно бумаги Мэтью Дэльва, врач философии, доктор наук Нейробиологии в The Vickie & Jack Farber Institute для директора и Нейробиологии Синаптического Центра Биологии в Джефферсоне (Филадельфийский Университет + Университет Томаса Джефферсона). «Эта молекула – единственная молекула, которую мы знаем этого, может и отразить и соединить синапсы».Применяя кое-какие последние инструменты в нейробиологии, включая микроскопию суперрезолюции и оптогенетику, врач Дэльва и сотрудники следовали за перемещениями движущихся подсказок филоподии, в то время, когда они просмотрели либо «забрали интервью» у расположений на соседних нейронах для хорошего матча.

Они заточили в на конкретной молекуле, которая припаркована в наконечнике филоподии по имени EphB2, что в собственности громадной семье киназ, каковые приобретают сигналы из за пределами клетки и передают их в клетке. Команда врача Дэльвы создала химический инструмент, что разрешил им визуализировать, как киназа EphB2 вела себя в живых клетках.«Мы подозревали, что EphB2 имел возможность бы быть главным для этого процесса, по причине того, что отечественные более ранние изучения продемонстрировали, что для создания синапса с 40-процентным сокращением формирования синапса очень принципиально важно, в то время, когда нейроны испытали недочёт в данной киназе», сообщил врач Дэльва. «Мы кроме этого знали, что филоподия перемещается меньше, в то время, когда EphB2 отсутствует на нейронах».

Исследователи применяли активированную светом версию киназы EphB2 на филоподии, которая разрешила им активировать рецептор легко броскими пучками света на нейронах интереса. Киназа отреклась бы, отклонив потенциальные связи, в то время, когда сигнал активации был стремителен.

Иначе, в то время, когда EphB2 медлительно активировался, филоподия смогла установить стабильные связи и начатое формирование синапса. «Мы нашли, что стремительный сигнал EphB вынудил филоподию отрекаться, в то время как медленный сигнал стабилизировал их», сообщил первый создатель Ютинг Мао, врач философии, постдокторский исследователь, трудящийся с врачом Дэльвой.В дополнение к решающей роли в устанавливании связей в нейронах EphB вовлечены во многие другие клеточные поведения, каковые требуют перемещений клетки, таких как миграция клеток и миграция опухоли.

Это открытие могло быть воображающим интерес для понимания неспециализированных механизмов, каковые ведут клетки к верным целям и как лучше проектировать терапевтические стратегии при заболеваниях, таких как рак, нейродегенеративные заболевания, расстройства нейроразвития и восстановление по окончании мозгового/спинного повреждения.«Мы видим это во многих областях биологии, где одна молекула может играться многих – время от времени противоречащий – роли», сообщил врач Дэльва. «Тут мы механизм того, как это имело возможность бы случиться с единственной молекулой, передающей и хорошие и отрицательные сигналы в зависимости от силы сигнала».

BEECAMP.RU