Ответ на тот вопрос продолжительно ускользал от ученых, но новое изучение из Университета Макгилла раскрыло молекулярный механизм, что возможно основной частью загадки. Открытие имело возможность обеспечить новые цели рассмотрения многих заболеваний.Отбивание зараз зависит по большей части от возможности отечественных тел скоро признать инфицированные клетки и уничтожить их, работа, выполненная классом иммуноцитов, известных как CD8 + T клетки.
Эти воины приобретают кое-какие собственные заказы от химических посредников, известных как цитокины, каковые делают их более либо менее отзывчивыми к внешним угрозам. Как правило CD8 + T клетки скоро признают и разрушают инфицированные клетки, дабы мешать тому, дабы зараза распространилась.
«В то время, когда дело доходит до вирусов, каковые приводят к хронической заразе, иммуноциты приобретают неверный комплект идущих заказов, что делает их менее отзывчивыми», говорит Мартин Рикэр, доцент в Отделе Макгилла Микробиологии & Иммунологии и ведущего автора изучения, опубликованного сравнительно не так давно в издании Immunity.Изучение, проводимое в лаборатории Рикэра аспирантом Логаном Смитом, продемонстрировало, что определенные вирусы упорствуют, стимулируя производство цитокина, что ведет к модификации гликопротеинов на поверхности CD8 + T клетки, делая клетки менее функциональными.
Тот маневр побеждает время для вредоносной бактерии, дабы опередить иммунную реакцию и установить хроническую заразу. Существенно, данный путь возможно рекомендован, дабы вернуть некую функциональность клеткам T и расширить возможность руководить заразой.
Открытие этого регулирующего пути имело возможность оказать помощь выяснить новые терапевтические цели множества заболеваний. «Мы имели возможность бы быть в состоянии применять в собственных заинтересованностях пути, вызванные этими сигналами бороться с хроническими вирусными заразами, делая иммунную совокупность более отзывчивой», Более богатый говорит. «Результаты имели возможность бы кроме этого появляться нужными для заболеваний как рак и аутоиммунитет, где функция клеток T не хорошо отрегулирована».