Сердечные приступы убивают, в силу того, что они душат сердечную мышцу, уничтожая клетки и мешая тому, чтобы орган качал подобающим образом. Сейчас, исследователи говорят о том, что они подтолкнули клетки в сердцах мыши для восстановления некоторых убытков, открытие, которое имело возможность бы привести к новому лечение сердечных приступов в людях.Исследователи исследуют пару способов поощрить сердце фиксировать себя.
В прошедшем сезоне, к примеру, сердечный биолог исходной клетки Дипэк Сривэстэва из Университета Кожаного саквояжа Сердечно-сосудистого заболевания в Сан-Франциско, Калифорния и сотрудниках засунул дополнительные копии трех генов в клетки ткани шрама, позвав их для превращений в кардиомиоциты либо клетки сердечной мускулы. Второй вероятный подход включает применяющие так именуемые резидентские клетки – предшественники, неспециализированные клетки в сердце, которые подобны исходным клеткам и могут назреть в кардиомиоциты. Трудность идентифицировала клетки – предшественники во взрослых и определяла, имели возможность ли бы они привести к достаточному количеству свежей мускулы.
Биолог исходной клетки Пол Райли из Университетского колледжа Лондона и сотрудники измерили производительности клеток – предшественников в эпикарде, внешнем слое сердца. На протяжении эмбрионального развития клетки – предшественники в том месте являются главным источником кардиомиоцитов. Во взрослых, но, клетки разумеется уменьшают.
Для возвращения юной энергии клеток исследователи ввели мышей с тимозином? 4, состав, уже подвергающийся клиническим опробованиям как лечение сердечного приступа, в силу того, что это оказывает помощь кардиомиоцитам остаться в живых и поощряет рост новых кровеносных сосудов.
Исследователи тогда подражали сердечному приступу у животных методом связывания одной из артерий, поставляющих кровь сердцу, повреждая часть мускулы.В отличие от мышей контроля, которые, казалось, не вылепляли новых кардиомиоцитов, животные, дозируемые с тимозином? 4 сделал кое-какие клетки, бригада информирует онлайн сейчас по собственной природе. Клетки пропитали поврежденную территорию, покинутую моделируемым сердечным приступом, и сцепились с другими кардиомиоцитами физически и электрически, разрешив им биться.
Они также, казалось, предотвратили часть ущерба, что может направляться из сердечного приступа. Обследования способом магнитно-резонансной томографии продемонстрировали, что сердца мышей, взявших тимозин? 4 имел меньшие шрамы и смогли накачать больше крови с каждым сокращением, чем были сердца невылеченных грызунов. «Наличие резидентского источника клеток, которые имели возможность бы вернуть кровеносные сосуды и мышцу, принципиально важно», говорит Райли.Потому, что тимозин?
4 не было весьма действенно — меньше чем 1% клеток – предшественников, преобразованных в кардиомиоциты — исследователи пробуют идентифицировать второй, более замечательные молекулы. Наркотики, подталкивающие клетки – предшественники для новой мускулы, имели возможность бы принести пользу больным, перенесшим сердечные приступы. Но они имели возможность бы трудиться лучше, если бы больные приняли наркотик профилактически к началу клетки – предшественники для действия, говорит Райли. Он предполагает это люди, которые чувствительны к сердечным приступам, вероятно в силу того, что у них имеется другие факторы и высокий холестерин риска, принял бы систематические дозы, сохранив их клетки – предшественники в состоянии готовности.
Изучение «воображает убедительные свидетельства, что существует популяция клеток от эпикарда, что может превратиться в новую мышцу», говорит Сривэстэва. «Настоящий вопрос пребывает в том, как прочный процесс [преобразования клетки] и как может он быть улучшенным». Он рекомендует, чтобы исследователи также занялись расследованиями, могут ли клетки вернуть сердечную мышцу на протяжении сердечной недостаточности, условие, сокрушающее примерно 5 миллионов американских обитателей и заставляющее орган прогрессивно слабеть.