ТОРОНТО – Исследователи нашли ген, помогающий растолковать, по какой причине кое-какие люди живут к зрелой старости 100. Открытие, сказал 27 октября тут на годовом собрании американского Общества Людской Генетики, детально останавливается на более ранней работе, показывающей, что у этих пожилых людей имеется необыкновенный профиль липидов в их крови.Nir Barzilai Медицинского колледжа Альберта Эйнштейна в Нью-Йорке и сотрудников изучали больше чем 300 иудеев Ашкенази со средним возрастом 98, их потомки и подобранные с возрастом средства управления для нахождения ключей к разгадке долгой судьбе. Как они сказали годом ранее, кровь их предметов содержит особенно громадные частицы липопротеина, в большинстве случаев замечающиеся лишь в молодых, тренирующихся взрослых (ScienceNOW, 14 октября 2003).
Они также имели тенденцию иметь мутацию в гене, названном протеином перемещения сложного эфира холестерила либо CETP, поднимающим уровни «доброго» вида холестерина, большого липопротеина плотности (HDL) и увеличивающим размер частиц и HDL и низкого липопротеина плотности (LDL), нехорошего вида.На встрече член команды Джил Ацмон сказал, что второй ген, думается, защищает столетних также.
Генные кодексы для липопротеина назвали аполипопротеин CIII (ApoC-III), что есть компонентом LDL. ApoC-III также стимулирует производство вредных липидов, названных триглицеридами, и большой уровень повышает риск сердечно-сосудистого заболевания.
Как с CETP, у столетних, более возможно, будет две копии определенной версии ApoC-III, чем были средства управления (25% если сравнивать с 11%). У тех с мутацией ApoC-III были более низкие уровни в крови протеина ApoC-III, громадные частицы липида и более устойчивости и низкие показатели гипертонии к инсулину, показателю старения. «Самый драматический» результат, говорит Барзилай, показался, когда они взглянуть на эту мутацию ApoC-III в примерах крови от отдельной группы Ashkenazis: Те с копиями ApoC-III были склонны жить 4 года продолжительнее в среднем.
Открытие «целесообразно, в силу того, что оба [гены] вовлечены в профили липида», говорит Самир Диб из университета Вашингтона, Сиэтла.