Старый вирус, возможно, заразивший одного из предков примата 50 миллионов лет назад, может содействовать ущербу нервной совокупности, вызывающему рассеянный склероз (MS). Отрывок ДНК вируса, сейчас включенной в геном человека, повышает производство повреждения составов в мозгах мышей с условием как MS, согласно отчету в октябрьском выпуске Нейробиологии Природы.MS есть изнурительной неврологической заболеванием, позванной разрушением олигодендроцитов, клетки, строящие миелиновые ножны, окружающие передающие аксоны сигнала нейронов.
Поврежденные ножны приводят к главным показателям, включая мышечные спазмы, проблемы памяти и нарушения зрения. Кое-какие ученые внесли предложение, чтобы возбудители заразы, такие как вирусы либо бактерии зажгли аутоиммунный ответ, вызывающий заболевание.Новое изучение предлагает новую альтернативу: то, что преступник имел возможность уже прятаться в ДНК человека.
Примерно 8% генома человека составлены из ДНК от вирусов, закрадывавшихся в их генофонд как в отечественных развитых предков. Названные человеческие эндогенные ретровирусы (HERVs), большинство этих древних вирусов больше не функционально. Одно исключение есть HERV-W. Это несет инструкции чтобы сделать протеин syncytin, критический элемент в формировании плаценты.
Но HERV-W может иметь чёрную сторону также.Интернациональная бригада во главе с Кристофером Пауэром, невропатологом в Университете Калгари, отыскала, что уровни syncytin были втрое выше в мозгах 16 трупов с MS, чем в средствах управления, предположив, что протеин имел возможность бы быть причиной при болезни.
В опытах с культивированными клетками людской мозга бригада тогда отыскала, что перепроизводство syncytin может привести к выпуску свободных радикалов, наполненные молекулы тот ущерб олигодендроциты. Исследователи имели возможность не допустить ущерб у мышей с MS методом насильственного кормления их антиокислитель, известный как феруловая кислота. Исследователи все еще не уверены, что приводит к ускоренному избытку syncytin во-первых, как бы то ни было.
Изучение есть «возможно инновационным», говорит Тим Кутзее, исследователь в сохраняющем надежду Национальном Обществе Рассеянного склероза, внимание на антиокислители имело возможность в один раз привести к новому лечению. И Марк Мэттсон, нейробиолог в Национальном Университете Старения, считает, что изучение «открывает путь» к будущим изучениям в то, как «зарубежная ДНК может оказать влияние на людскую заболевание».