Те дополнительные куски шоколадного пирога могут сделать, больше, чем просто добавляют несколько дополнительных фунтов — они могут создать токсичную окружающую среду, убивающую Ваши камеры. Теперь исследователи говорят, что они идентифицировали важного игрока в этом процессе: тип РНК ранее думал только для изменения других молекул РНК. Блокирование этих удивительных злодеев могло обеспечить новый способ бороться с толстой токсичностью, главной причиной сердца и почечной недостаточности.Большую часть времени, когда мы излишествуем, жирная ткань, составленная из профессиональных хранящих жир камер органа, вытирает любые избыточные калории, циркулирующие в кровотоке.
Жирные клетки, однако, не могут всегда справляться с большими суммами жира в современных диетах, и избыточный жир циркулирует в кровотоке. Когда другие клетки в органе берут в дополнительном жире, он может разрушить их внутреннюю механику и активность гена, заставив их совершить самоубийство. В крупном масштабе этот сотовый камикадзе может привести к почке и сердечной недостаточности.
Сегодня в Метаболизме Клетки, исследователи во главе с Джин Шеффер, кардиологом в Вашингтонском университете в Сент-Луисе, сообщают, что они идентифицировали единственный ген, который, кажется, ответственен за эту вызванную токсичностью сотовую смерть. Разделы гена, известного как rpL13a, не кодируют для протеина, исследователи нашли, а скорее для типа молекулы РНК известный как маленькая nucleolar РНК (snoRNA).
Главная работа по этим молекулам состоит в том, чтобы изменить другие молекулы РНК.Выяснять, если эти snoRNAs более аккуратный некроз клеток в окружающей среде с высоким содержанием жиров, Шеффере и коллегах добавил три snoRNAs, закодированные для геном к клеткам с разрушенным rpL13a геном. Клетки совершили самоубийство.
Другие эксперименты показали, что большие суммы жирных кислот увеличили производство протеина и snoRNAs, закодированного rpL13a, и что блокирование действия snoRNAs, произведенного rpL13a, уменьшило некроз клеток в ответ на множество воздействия, не только избыточного жира. Исследователи добавили флуоресцентную этикетку к snoRNAs и нашли, что, вместо того, чтобы остаться в ядре, как ранее думается, они были расположены в цитоплазме. Нахождение snoRNAs в новом месте может означать, что эти молекулы имеют диапазон функций, которые исследователи даже не думали для поиска.
Это исследование открывает новые способы предотвратить физиологический ущерб от болезней, таких как диабет и ожирение, Шеффер говорит, потому что теперь исследователи знают для что молекул предназначаться для будущей разработки лекарственного средства. Исследование является также значительным, говорит биолог Э. Стюарт Максвелл из Университета штата Северная Каролина в Роли, потому что это показывает, что snoRNAs помогают определить, совершают ли клетки самоубийство. «Это собирается заставить людей начать думать о ролях, что эти РНК играют» за пределами их традиционных функций, которые, как традиционно думали, были ограничены изменением других молекул РНК, говорит он.