Шизофрения – хроническое психологическое заболевание, которое затрагивает мысли человека, эмоции и поведение – выяснено частично организацией генетического материала. Ген DISC1 связан с развивающейся шизофренией. DISC1 вовлечен в рост нервных клеток, способность мозга сигналов и надлежащую передачу нерва вырасти и приспособиться (нейропластичность) везде по судьбе человека. Утрата функции DISC1 может прервать обычный сигнальный пример, способного привести к подобным шизофрении показателям, таким как двигательные расстройства, неприятности памяти и уменьшенное выражение чувств.
Кавеолин (Cav-1) есть белком клеточной мембраны, что содействует передаче сигналов нерва и нейропластичности в нервной совокупности. В этом изучении исследовательская несколько взглянуть на сотрудничество между Cav-1 и DISC1 в нервных клетках мышей. Команда первая, дабы отыскать, что Cav-1 регулирует функцию DISC1.
Мыши, каковые не высказывали белка Cav-1, имели меньше выражения DISC1 в мозгу и показались симптомы на молекулярном уровне, подобном увиденному в мозгах, сокрушенных с шизофренией. В то время, когда исследователи повторно ввели Cav-1 определенно в нервных клетках этих мышей, белок DISC1, в дополнение к белкам, крайне важным для синаптической пластичности (свойство нейронов вырасти и организовать новые связи), возвратился к обычным уровням.
Результаты изучения имеют большие последствия для лечения шизофрении. «Тогда как лечение лекарственными препаратами, такое как антипсихотические средства доступно для шизофрении, эти классы наркотиков показывают нехорошую эффективность для большинства больных, в особенности в трансформации познавательных отклонений», написали исследователи. «Потом познание того, как Cav-1 модулирует DISC1, дабы поддержать и организовать нейронную надлежащую сигналов функцию и передачу роста, имеет upmost значение, дабы лучше осознать и выяснить потенциальные молекулярные цели лечения шизофрении».