В Соединенных Штатах один из каждых 100 человек более чем 65 лет возраста заболеют заболеванием Паркинсона, летальным, дегенеративным заболеванием мозга, разрушающим свойство его жертвы руководить мышечным перемещением. Сейчас, благодаря соединению антропологии и генетики, исследователи нашли ген, воздействующий на риск заболевания заболеванием.Заболевание Паркинсона имеет озадачивающий пример уровня, воздействуя на мужчин по крайней мере в два раза более довольно часто, чем дамы и белые больше, чем люди азиатского либо африканского происхождения. На протяжении многих лет заболевание сбивала с толку докторов.
В последние пару лет, но, изучения продемонстрировали, что у людей с заболеванием Паркинсона имеется трудящаяся со сбоями митохондрия, производители электричества в клетках. Это предложило занимательный метод отследить чувствительность заболевания Паркинсона к нейрогенетику Джеффри Вансу и молекулярному генетику Джоеллу ван дер Уолту из Университета Дюка в Дареме, Северная Каролина. Антропологи изучают митохондриальную ДНК – что передается от матери ребенку – как дорожная карта миграции населения и создал совокупность происхождений, определяющую родословную человека.
Ванс и ван дер Уолт искали генетические различия в митохондриальной ДНК среди девяти происхождений европейского происхождения. Их бригада, включавшая 14 научно-исследовательских центров в Соединенных Штатах, изучила митохондриальную ДНК от 609 человек с заболеванием здоровых людей 340 и Паркинсона родословной и подобного возраста. Два происхождения, совместно воображающие 26% популяции Causasian, названной J и K, имели самую низкую заболеваемость заболеванием Паркинсона – приблизительно в два раза меньше чем это вторых происхождений. Ванс и ван де Уолт идентифицировали узкую мутацию, названную 10398G, как причина этого защитного результата.
Мутация изменяет единственную аминокислоту и может улучшить митохондриальную функцию, отчеты бригады в апрельском выпуске американского Издания Людской Генетики. Весьма интересно, происхождение J господствует над популяциями и африканцев и азиатов – что имел возможность растолковать, по какой причине они, менее возможно, заключат заболевание.
Исследователи также нашли доказательства, что защитный эффект 10398G более силен в дамах, чем в мужчинах – намек, что вероятное объяснение докторов половых различий видело.Именуя работу «весьма большой», невропатолог Тимоти Гринэмайр из Университета Эмори в Атланте говорит, «работа усиливает догадку, что митохондриальная функция играет роль в том, кто подвергается риску заболевания Паркинсона».
Следующий шаг обязан узнать то, что 10398G делает, и это потребует некоторых генетиков ядра, говорит он.