Препарат удара, известный как tPA, либо активатор плазмогена ткани, был молниеотводом, поскольку это было сперва утверждено в Соединенных Штатах в 1996. Не обращая внимания на то, что изучения нашли, что препарат может уменьшить повреждение головного мозга, вызванное ударами, это может также позвать возможно фатальные приступы мозгового кровотечения.
Сейчас бригада исследователей идентифицировала одну причину вредного действия tPA. И выясняется, что у мышей, неприятность возможно упрощена методом управления лекарством от рака.TPA трудится методом растворения кровяных сгустков. Это оказывает помощь вернуть ток крови мозгу после удара, возможно мешая тому, чтобы погибли дополнительные клетки головного мозга. tPA лишь рекомендуется, если он возможно дан в течение 3 часов после удара; в противном случае, доктора уверены в том, что препарат принесет больше вреда, чем пользы, приводя к в мозг.
Один ключ к разгадке того, по какой причине tPA может привести к кровотечению, прибыл пару лет назад. Сосудистый биолог Дэниел Лоуренс из Мичиганского университета, Анн-Арбор, отыскал, что у мышей препарат, казалось, повреждал гематоэнцефалический барьер, мембрана, защищающая клетки головного мозга от токсинов в другой части органа. Практически сразу после, в совсем отдельном изучении, молекулярный биолог Улф Эрикссон и коллеги в Университетской клинике Karolinska в Стокгольме, Швеция, нашли новую цель tPA: молекула назвала полученный из пластинки фактор-роста-CC (PDGF-CC), помогающий стимулировать формирование кровеносного сосуда.
То, по какой причине это имело возможность бы иметь значение, не было очевидным в то время, но, и это не казалось связанным с разоряющей комок энергией tPA. Но наркотики довольно часто имеют больше чем одну молекулярную цель, включая цели, не относящиеся к болезням, которые они созданы для лечения.
В новом изучении Лоуренс и Эрикссон объединились и соединили части. Они разглядели, имела возможность ли бы роль PDGF-CC оказать помощь растолковать не преимущества tPA, но его вред – то есть, его риск неконтролируемого кровотечения.
Они начали методом попытки лучше осознать функцию PDGF-CC методом предоставления его здоровым мышам. Молекула сделала гематоэнцефалический барьер мышей более проницаемым, как tPA сделал. Исследователи подозревали, что отрицательное действие tPA на гематоэнцефалическом барьере происходит, в силу того, что препарат, выясняется, активизирует PDGF-CC, также ослабляющий гематоэнцефалический барьер.
Как это выясняется, существует не пользующийся популярностью товар, нейтрализующий полученные из пластинки факторы роста: Gleevec, созданный для лечения хронической миелогенной лейкемии. Чтобы определить, заблокировал ли бы Gleevec PDGF-CC и минимизировал бы кровотечение из tPA, позванного ущербом гематоэнцефалическому барьеру, бригада привела к ударам у мышей и дала некоторым животным Gleevec. Спустя пять часов после удара – за рекомендуемым окном – всем животным дали tPA. Gleevec не устранил вредное кровотечение, но это значительно уменьшило его: у Тех, кто взял Gleevec, было на 50% меньше крови в их мозгу, чем те, которые стали tPA один, бригада информирует онлайн на этой неделе по собственной природе о Медицине.
Стюарт Липтон, директор и невропатолог Нейробиологии Дель Э. Уэбба, Центра и Старения Изучения стволовых клеток в Сан-Диего, Калифорния, говорит, что изучение «убедительно» и проливает свет на кровотечение, которое связано с tPA. Эрикссон и другие в Стокгольме подготавливают затевать клиническое опробование, чтобы проверить, имел возможность ли бы Gleevec, этот человеку, страдающему от удара, увеличить окно для поставки tPA. «Мы желаем знать весьма скоро, в случае если это переводит на людей», говорит Лоуренс.