ЧИКАГО — Рак иммунной совокупности, известный как лимфома, может довольно часто вылечиваться, но кое-какие типы остаются упрямо не поддающимися лечению. Сейчас исследователи нашли препарат, что, думается, оказывает помощь победить эти лимфомы методом планирования для их проводки аномальной клетки. Опухоли сжались в четырех из 10 наступающих больных лимфомой, отнесся с препаратом, и любой находится все еще в освобождении больше чем год спустя.
Распространите громадную B-клеточную-лимфому, включающую иммуноциты по имени клетки B, одна из более неспециализированных и страшных лимфом. Ежегодно примерно 23 000 человек в Соединенных Штатах диагностированы с ним, и примерно 10 000 каждый год умирают.
За прошлое десятилетие бригада биолога рака Луи Штаудта в Национальном Онкологическом университете в Молитвенном доме, Мэриленд, проанализировала образцы активности гена в злокачественных иммуноцитах для ломки этого рака в подтипы, включая один, активизированный B-cell-like (ABC) распространяют громадную B-клеточную-лимфому, убивающую 60% больных в течение 3 лет. Методом рассечения ролей разных генов и протеинов в клетках лимфомы, Штаудт и сотрудники раскрыли то, что, думается, идет не так, как нужно наряду с этим раке: Генетические мутации вызывают B-клеточные-рецепторы, протеины на поверхности клетки B, в большинстве случаев признающие заразы, для отправки сигналов в клетку, блокирующих процесс самоуничтожения, в большинстве случаев помогающий избавить орган аномальных клеток. В изучениях лаборатории клетки лимфомы погибли, когда отнесено экспериментальный препарат, названный ibrutinib, отвергающим этот сигнал антисамоубийства.
Препарат блокирует протеин, названный Киназой тирозина Брутона (BTK), это – часть B-клеточного-рецептора сигнальный путь.Сейчас в экспериментальном клиническом опробовании, бригада Штаудта отыскала, что ibrutinib может оказать помощь некоторым больным с подтипом лимфомы ABC, подведшим второе лечение и, как ожидавший, погибнут в течение месяцев. Из 10 больных, каждый день принимавших пилюлю ibrutinib, опухоли сжались либо провалились сквозь землю в четыре. Тогда как два снова впал в течение нескольких месяцев, любой находится все еще в освобождении после 16 месяцев.
Опухоль четвертого больного стабилизировалась достаточно, что у него могли быть все собственные камеры B, стёр с препаратом химиотерапии и заменил новыми, нераковидными пересадкой костного мозга. Пару больных на более большом, длящемся опробовании также ответили на лекарство, разрабатывающееся Pharmacyclics Inc. в Саннивейле, Калифорния, и Научных изучениях Янссена, LLC, в направляться, Пенсильвания. (Pharmacyclics спонсирует опробование.)Страно, Штаудт говорит, у лишь двух из отвечающих больных на экспериментальном опробовании были ожидаемые мутации в B-клеточном-рецепторе.
Это намекает ему, что либо существует больше мутаций, которые будут найдены, или иначе путь есть сверхактивным по некоей второй причине. Сейчас, что вопросы «то, что существует новый путь, для которого существует предназначенная терапия, в которой люди показывают освобождение при весьма агрессивной лимфоме», говорит Штаудт, сказавший довольно предварительного изучения тут в воскресенье на годовом собрании американской Ассоциации для Изучений рака.
Следующий шаг, он говорит, обязан проверить препарат в сочетании со стандартной химиотерапией.Онколог Джонатан Личт из Медицинской школы Северо-Западного университета Feinberg в Чикаго, Иллинойс, говорит, что планирование для пути B-клеточного-рецептора могло быть принципиально важно не только для лимфомы, но и для нескольких вторых случаев рака, на которые ibrutinib также проверяется на опробованиях.
Но одна неприятность будет быть в том, чтобы продемонстрировать, что ингибиторы практически блокируют протеин BTK и трудятся через некий второй механизм. «Это весьма перспективно», говорит он, «но это остается быть продемонстрированным, поражают ли эти наркотики собственную цель».