Довольно много мужчин, диагностированных с раком простаты, приобретают блокирующую гормон терапию как часть их лечения. Не обращая внимания на то, что наркотики замедляют либо уменьшают опухоль некое время, они практически неизменно прекращают трудиться, время от времени лишь после нескольких месяцев.
Сейчас интернациональная бригада биологов, быть может, определила причину по какой причине: сигнал, сгенерированный иммуноцитами органа, отдает ненужные наркотики.Андрогены, как тестостерон, поощряют рост клеток рака простаты, так, ученые проектировали наркотики, названные отборными антагонистами/модуляторами рецептора андрогена (SARMs) для блокирования рецепторов андрогена.
Но раковые клетки скоро развивают устойчивость к наркотикам, и благоприятное действие практически в любое время исчезает в течение года. Никто не был уверен, как это сопротивление показалось, но были подсказки.
Макрофаги — иммуноциты, вовлеченные в воспламенение — мигрируют к простате, когда рак поражает.Подозревая, что макрофаги имели возможность бы быть преступниками в устойчивости к лекарству, молекулярный биолог Майкл Розенфельд из Калифорнийского университета, Сан-Диего и коллеги сравнил обычные клетки с раковыми клетками от больных раком простаты. Раковые клетки светло взаимодействовали с макрофагами в практически каждом примере ткани опухоли, тогда как эти сотрудничества лишь время от времени оказались в здоровой ткани.
В то время как бригада заблокировала одну из основных сигнальных молекул, названных цитокинами, которые отсылают макрофаги, SARMs трудился подобающим образом опять.Несколько Розенфельда находила , что эти цитокины приводят к бригаде реле молекул для трансформации рецептора андрогена. То изменение заставляет рецепторы андрогена вести себя, как словно бы SARMs являются гормонами вместо гормональных блокаторов, и так, рак растет, как словно бы наркотики не были в том месте, отчеты бригады 10 февраля в. Розенфельд говорит, что объяснение этого каскада пролило свет на массу вероятных молекул для наркотиков, чтобы продолжить трудиться. «Все в том пути становится потенциальной целью».
Изучение «соединяет точки весьма подробным методом между рецептором гормона и макрофагами сигнальный путь», говорит исследователь рака простаты Чарльз Соайерс из Калифорнийского университета, Лос-Анджелес. Он отмечает, что эта сообщение, думается, есть «вправду ключевой для развития этого рака».
Исследователь рака Дональд Тиндол из клиники Майо в Рочестере, Миннесота, показывает, что механизм возможно лишь одним из нескольких способов, которыми появляется устойчивость к лекарству.