Митохондриальные мутации делают распространение опухолей

мутация

Рак довольно часто наносит собственный последний, фатальный удар, когда опухоль распространяется к вторым органам. Новое изучение, изданное онлайн сейчас в Науке, проливает свет на этот не хорошо осознанный процесс, названный метастазом. Исследователи информируют, что мутации в митохондриальной ДНК могут поощрить метастаз и что это возможно вполне поменяно с наркотиками, по крайней мере у мышей.Митохондрия есть маленькими органеллами, унаследованными от Вашей мамы, которые являются электростанциями клетки.

У них имеется собственная ДНК, названная mtDNA. Десять лет назад исследователи рака увидели, что mtDNA в опухолевых клетках имеет тенденцию быть пронизанным мутациями – намного больше чем в обычных тканях. (Это частично, в силу того, что mtDNA не упакован в протеины, что делает его более ранимым для повреждения.) Кое-какие исследователи считаюм, что mtDNA может привести к. Но другие предполагают, что мутации являются легко побочным продуктом рака; они отмечают, что люди с митохондриальными заболеваниями не являются особенно склонными к раку, и риск рака не унаследован по-матерински, как ожидался бы для заболевания, которая связана с митохондрией.Для изучения роли mtDNA мутаций при раке июнь-Ichi, несколько Хаяши в университете Цукубы в сотрудниках и японии обменяла mtDNA двух типов опухолевых клеток мыши: тот, имеющий тенденцию метастазировать и второй, что не делает. В то время как они ввели эти гибридные клетки под шкурой мышей, клетки превратились в опухоли, в итоге распространяющиеся к легким.

У мышей, взявших mtDNA от метастазирующих клеток, было еще довольно много опухолей легкого, чем мыши, имевшие mtDNA от менее склонных к метастазу клеток, предполагая, что mtDNA был вправду преступником. Но mtDNA, казалось, не был вовлечен в главное формирование опухоли: В то время как несколько обменяла mtDNA от метастатических клеток в обычные клетки, это не вынудило их вырабатывать опухоли.Метастатический mtDNA, казалось, вел собственный нечистый бизнес благодаря двум мутациям, вынудившим митохондрию перепроизводить так именуемые реактивные кислородные разновидности, которые являются токсичными, повреждающими ДНК молекулами. В то время как исследователи помещают препарат, впитывающий эти молекулы в пресную воду мышей, которым дали метастатические клетки под кожей, они не заболели практически опухолями легкого.

Бумага есть «техническим проявлением силы», говорит исследователь митохондрии Роберт Тейлор из Ньюкаслского университета в Англии, и факт, что антиокислители подавили метастаз, гарантирует предстоящее изучение, говорит он. Kornelia Polyak Онкологического университета Даны-Фарбера в Бостоне предостерегает, но, что испытания, проверяющие антиокислители для предотвращения рак, стали причиной смешанным итогам и что предоставление антиокислителей кому-то на химиотерапии имело возможность вмешаться в лечение.