Новое изучение показывает неожиданному преступнику для совокупности показателей, аналогичных испытанным людьми с так называемым метаболическим синдромом. Работа, обрисованная в работе, опубликованной онлайн 21 октября в Науке, говорит о том, что мутация в митохондриальном гене заставляет людей заболевать гипертонией, высокими концентрациями холестерина в крови и более-низкими-,-чем-обычный концентрациями магния.Примерно для 47 миллионов американцев с метаболическим синдромом большое кровяное давление прибывает рука об руку с другими сердечно-сосудистыми факторами риска, такими как диабет и высокие кровяные концентрации холестерина и триглицеридов. У страдающих ожирением людей довольно часто имеется метаболический синдром, вместе с тем – кое-какие нестрадающие ожирением люди, так, избыточный вес не есть единственной причиной.
Новое открытие, сделанное Ричардом Лифтоном из Медицинской школы Йельского университета и сотрудниками, может оказать помощь убрать тайну. Пациентка, страдавшая от низкого магния крови, привела их к открытию. Бригада Лифтона ранее нашла последовательность генов, когда видоизменено, вызывающих это условие крови, характеризующееся слабостью и общим недомоганием.
На протяжении диалогов с дамой она упомянула что пару из ее родственников, также перенесенных от низкого магния крови.Предстоящее расследование подняло 142 родственника, у многих из которых были либо низкий магний, гипертония, поднятые концентрации холестерина в крови либо некая комбинация тех неприятностей. Еще более интригующий, в любых ситуациях, черты были унаследованы от матерей людей – четкая индикация, что ген в неточности был находится в митохондрии, субклеточные структуры, снабжающие солидную часть энергии клетки и имеющие их личный мелкий геном. (Митохондриальная ДНК постоянно наследуется от мамы.)
Анализ митохондриального генома участников семьи поднял одну мутацию, отысканную лишь в материнском происхождении, и не нашёл в любой из тысяч митохондриальных геномов, ранее упорядоченных. Эта мутация изменяет одну базу – тимидин был поменян на цитозин – в гене для митохондриальной РНК перемещения (тРНК), несущая аминокислоты к рибосоме для синтеза белка. Потому, что практически все тРНК имеют тимидин в том пятне, подразумевая, что это принципиально важно для функции молекулы, обмен, возможно, разрушает структуру тРНК и вмешивается в синтез белка в митохондрии.Не обращая внимания на неуверенность по поводу того, как митохондриальная мутация ДНК имела возможность привести к таким разнообразным показателям, специалист по гипертонии Теодор Керц из Калифорнийского университета, Сан-Франциско, говорит, что открытие «имело возможность иметь огромное значение».
Ранее, мало кардиологов обратились к митохондрии для понимания гипертонии и других сердечно-сосудистых факторов риска, но это, он говорит, «имел возможность переместить интерес значительно».