Одна тайна муковисцедоза – то, по какой причине большая часть детей болеет хроническими и довольно часто смертельными заразами легких от жука, редко вредящего здоровым людям. Сейчас исследователи нашли, что иммуноциты в больных с муковисцедозом реагируют по-второму на жука, Pseudomonas aeruginosa, приводя к порочному подстрекательскому ответу.Приблизительно 30 000 человек в Соединенных Штатах страдают от муковисцедоза, и не обращая внимания на трансгрессии изучения, многие все еще умирают в раннюю взрослую судьбу – практически все хроническое воспаление легких, вызванное P. aeruginosa. Ранее, Сэм Миллер, биолог в университете Вашингтона, его коллег и Сиэтла сделал вывод, что бактерии изменяют компонент собственной поверхности, названной липолисахаридом (LP), в воздушных автострадах больных с муковисцедозом методом добавления дополнительной жирной кислоты.
Миллер задался вопросом, имела возможность ли бы эта структурная разновидность оказать помощь растолковать, по какой причине жук возможно таким разрушительным.Определить, его бригада, перевоплощённая к коллекции P. aeruginosa бактерии, которые доктора в Детской Поликлинике в Сиэтле начали собирать пару лет назад из дыхательных путей их больных с муковисцедозом.
Несколько Миллера выставила LP с жуков на рецепторы иммунной совокупности, названные TLR4-MD-2, которые, как мы знаем, признают LP и приводят к иммунной реакции. В сетевом выпуске 25 марта Иммунологии Природы они информируют, что это забрало между в 50 и пару сотен раз меньше бактерий от образцов, чем средства управления для отправки TLR4-MD-2 рецепторов в перегрузку. Тот гиперответ, Миллер теоретизирует, мало чем отличается от того, что увидено при аутоиммунных заболеваниях, где воспламенение, вызванное нападением иммунной совокупности, выясняется намного более повреждающим, чем какой-либо патоген сам.Бригада Миллера тогда совершила тот же опыт у мышей, выдержав сравнение, реагировала ли версия мыши TLR4-MD-2 по-второму на две хороших предположения P. aeruginosa.
У мышей рецептор, казалось, не беспокоился так или иначе: та же сумма бактерий позвала тот же ответ, имели ли образцы дополнительную жирную кислоту либо нет.«Эта мышь CF не приобретает хронический Pseudomonas методом, больные делают», говорит Дуг Голенбок, начальник отделения иммунологии и инфекционной болезни в Медицинской школе Массачусетского университета в Вустере.
Это, он говорит, предполагает, что обширно применяемая модель мыши муковисцедоза «не имела возможности бы быть надлежащей».