Два новых изучения воображают самые сильные свидетельства все же, что шизофрения есть генетическим заболеванием и пролила предстоящий свет на то, как это прогрессирует на молекулярном уровне. Результаты могут привести к дизайну лучших нейролептиков, сообщить исследователей.Довольно много ученых высказали предположение, что шизофрения вызывается влияниями экологии, такими как вирусные заразы либо психотерапевтическое напряжение. Но генетический случай для заболевания был поддержан в 2000, в то время как Дж.
Кирсти Миллэр из Эдинбургского университета, Соединенное Королевство, отыскала, что довольно много шотландских шизофреников поделили мутацию в гене называющиеся DISC1. Не все исследователи были уверенный в значении гена, но, в силу того, что изучение Миллэра было ограничено единственной семьей.
Сейчас два изучения воображают новые свидетельства роли DISC1 в развитии шизофрении. Как сообщается онлайн день назад по собственной природе Клеточная биология, Акира Соа из Университета Джонса Хопкинса в Балтиморе, Мэриленд и сотрудниках уничтожили выражение DISC1 в мозгах эмбрионов мыши посредством способа, названного вмешательством РНК. По сравнению со средствами управления мыши испытали важную задержку миграции нейронов в их мозгах, приведя к ускоренному мозговому формированию.
К тому же, сами нейроны были неправильно ориентированы в примере, соответствовавшем увиденному в мозгах людских шизофреников. Это – первый раз, когда дисфункция DISC1 была связана с подобными шизофренику отклонениями в живущей мозговой ткани, говорит Соа.Статья Соа появляется лишь дни после другого изучения DISC1 группы Миллэра.
Бригада, результаты которой были изданы в Науке 18 ноября, применяла флуоресцентные краски для картографирования ДНК двух связанных человеческих шизофреников и отыскала, что у них обоих была мутация в PDE4B – ген, что, как мы знаем, оказывал влияние на изучение, настроение и память. В большинстве случаев, протеин DISC1 связывает с определенным регионом протеина PDE4B, но это сотрудничество не имело место в шизофреничных предметах. Бригада предлагает, чтобы это, возможно, случилось из-за мутации в протеине DISC1.
Не смотря на то, что полный молекулярный механизм должен быть решен сперва, и Sawa и Millar показывают на DISC1 как логическая цель будущего дизайна нейролептиков.«Это две захватывающих бумаги», говорит Кэрол Тамминга, клинический исследователь в университете Техаса Юго-западный Медицинский центр в Далласе. Она предостерегает против сосредоточения только на DISC1, но, отмечая, что другие гены, возможно, будут играть роли в шизофрении. Даже в случае если исследователи вправду сосредоточатся на DISC1, то разрабатывание лекарств «будет весьма сложно», говорит Л. Фредрик Джарског, молекулярный биолог, изучающий антипсихотические лекарства в Университете Северной Каролины в Чапел-Хилле.
Исходя из этого DISC1 оказывает собственный самое громадное влияние в раннем развитии плода. «Вы не можете вправду отменить то, что это сделало», говорит он, «в силу того, что вещами взрослой судьбе стали зашитыми».