При множестве неврологических заболеваний, включая рассеянный склероз (РС) и несколько невропатий, защитное покрытие, окружающее нервы, – изолирующий материал, называемый миелином, – повреждается. Ученые из Института Вейцмана открыли новую важную линию связи между клетками нервной системы, которая имеет решающее значение для развития миелинизированных нервов – открытие, которое может помочь в восстановлении нормальной функции пораженных нервных волокон.
Нервные клетки (нейроны) имеют длинные тонкие отростки, называемые аксонами, которые могут достигать в длину метра и более. Часто эти отростки покрыты миелином, который образован группой специализированных клеток, называемых глиями. Глиальные клетки вращаются вокруг аксона, откладывая миелиновую оболочку сегментами, оставляя небольшие узлы обнаженного нерва между ними. Миелиновое покрытие – это больше, чем просто защита хрупких аксонов, позволяет нервным сигналам мгновенно переходить между узлами, делая передачу этих сигналов быстрой и эффективной. Когда миелин отсутствует или поврежден, нервные сигналы не могут проходить должным образом по аксонам, что приводит к нарушению функции пораженного нерва и часто к его дегенерации.
В исследовании, опубликованном недавно в журнале Nature Neuroscience, ученые Института Вейцмана проф. Элиор Пелес, аспирант Иво Шпигель, и их коллеги из отдела молекулярной клеточной биологии и в США, теперь предоставили жизненно важную информацию о механизме, с помощью которого глиальные клетки распознают и миелинизируют аксоны.
Как глиальные клетки и аксон координируют этот процесс" Команда Института Вейцмана обнаружила пару белков, которые передают сообщения от аксонов к глиальным клеткам. Эти белки, называемые Necl1 и Necl4, принадлежат к большему семейству молекул клеточной адгезии, названным так потому, что они сидят на внешних мембранах клеток и помогают им склеиваться. Пелеш и его команда обнаружили, что даже при удалении из своих клеток Necl1, обычно находящийся на поверхности аксона, и Necl4, который находится на мембране глиальных клеток, плотно прилегают друг к другу. Когда эти молекулы находятся на своих естественных местах, они не только создают физический контакт между аксоном и глиальной клеткой, но также служат для передачи сигналов внутрь клетки, инициируя изменения, необходимые для осуществления миелинизации.
Ученые обнаружили, что производство Necl4 в глиальных клетках возрастает, когда они вступают в тесный контакт с немиелинизированным аксоном, и когда начинается процесс миелинизации. Они заметили, что если Necl4 отсутствует в глиальных клетках или если они блокируют прикрепление Necl4 к Necl1, аксоны, с которыми контактировали глиальные клетки, не миелинизировались. В тот же период миелиновая оболочка уже шла полным ходом вокруг большинства аксонов в контрольной группе.
«Мы обнаружили совершенно новый способ связи между этими клетками нервной системы», – говорит Пелеш. «Лекарства, которые сейчас используются для лечения рассеянного склероза и других дегенеративных заболеваний, при которых поражен миелин, могут только замедлить течение болезни, но не остановить или вылечить ее. Сегодня мы не можем обратить вспять повреждение нервов, вызванное этими заболеваниями. Но если мы сможем понять механизмы, которые контролируют процесс оборачивания аксонов их защитной оболочкой, мы сможем воссоздать этот процесс у пациентов.”
Источник: Американский комитет Института науки Вейцмана