«Мы пробовали распутать громадное ролевое старение, думается, играется при некоторых самых разрушительных неврологических расстройствах», сообщил Эдуард Джиниджер, врач философии, основной следователь в Национальном Университете NIH Удара и Неврологических расстройств и ведущего автора изучения, размещённого в Моделях Заболевания & Механизмах. «Отечественные результаты предполагают, что нейродегенеративные беспорядки смогут ускорить процесс старения».В среднем обычные мухи в этом изучении жили в течение 47 дней.
Дабы создать генетические часы, команда врача Джиниджера измерила уровни каждого гена, закодированного в молекулах РНК посыльного от клеток от голов и тел мух в 3, 10, 30, и спустя 45 дней по окончании рождения. Это разрешило исследователям применять передовые аналитические способы, дабы искать гены, каковые, казалось, были чувствительны к старению и создали стандартную кривую либо график времени, что обрисовал метод, которым они изменились.В то время, когда они выполнили те же самые опыты на 10-дневных мухах мутанта и сравнили результаты со стандартной кривой, они нашли, что мухи были «более ветхими», чем их биологический возраст.
Трансформации деятельности Cdk5 вынудило мозги мух, казаться, генетически быть примерно 15 их тела и дней, дабы быть примерно 20 дней.Преклинические изучения предполагают, что Cdk5 – ген, что ответствен для обычной проводки мозга на протяжении раннего развития и возможно вовлечен в кое-какие нейродегенеративные беспорядки, включая АЛЬС, болезнь и болезнь Паркинсона Альцгеймера. В этом изучении команда врача Джиниджера отыскала, что устранение либо повышение деятельности Cdk5 вне обычных уровней сократили судьбе мух примерно к 30 дням.
По окончании 10 дней возраста манипуляции уменьшили мух расстояния, имел возможность взобраться по трубам, и трансформации вынудили более ветхих мух иметь симптомы нейродегенерации, включая выше, чем обычные уровни смерти клетки деградации и головного мозга.Больше анализа продемонстрировало, что изменение деятельности Cdk5 поменяло уровень нескольких групп генов, каковые были кроме этого затронуты, старея, включая тех, каковые руководят неприкосновенностью, энергией и антиокислительной деятельностью.Дабы изучить эту идею потом, исследователи удостоверились в надежности силу антиокислительных защит мух против токсичных предположений нескольких химикатов, отысканных в клетках, названных бескислородными радикалами.
Начальные опыты продемонстрировали, что старение уменьшило эту обороноспособность у обычных мух. Трехдневные здоровые мухи жили в течение примерно 100 часов по окончании действия свободных радикалов, да и то время уменьшилось с возрастом. Наоборот, защиты мух мутанта Cdk5 были еще более не сильный, в то время, когда они погибли раньше, чем мухи контроля во всех возрастах.«Отечественные результаты предполагают, что старение может не только предрасположить человека к вырождению, как мы думали.
Ускорение старения может в действительности быть частью механизма, которым дегенеративное заболевание разрушает функцию и структуру мозга», сообщил врач Джиниджер. «Мы сохраняем надежду, что отечественный подход окажет помощь исследователям распутать тайны сзади нескольких нейродегенеративных беспорядков».Его команда собирается продолжить изучить роль старения в ходе нейродегенерации.