«Эти неожиданные результаты результата клетки печатают на поколении разного α напряжения-syn обращаются к одной из самых ответственных тайн в изучении нейродегенеративного заболевания», сообщил первый создатель Чао Пэн, врач философии, научный сотрудник в Центре Изучения нейродегенеративного заболевания (CNDR).Отношения между разнообразием и типом клетки белка заболевания не были обрисованы ни для какого именно другого нейродегенеративного заболевания мозга.
Сейчас надежда пребывает в том, что одно напряжение, связанное со множественной системной атрофией (MSA), имело возможность бы указать путь к новым способам лечения.Что было известно, перед тем как это Изучение природы то, что в случаях заболевания Паркинсона без и с деменцией, деменцией с телами Lewy, и примерно в 50 процентах больных заболеванием Альцгеймера, α совокупности-syn в нейронах как тела Lewy (LBs) и Lewy neurites в дендритах и аксонах. Но в MSA, редком нейродегенеративном заболевании с широкими действиями на теле и мозге, α-syn ведет себя по-второму.
Это, в основном, накапливается как глиальные цитоплазматические включения (GCIs) вне ядра в цитоплазме олигодендроцитов, мозговая структурная клетка, ответственная для миелинового производства (изоляционный материал волокон нервной клетки).Команда Пенна отыскала что патологический α-syn в GCIs против LBs хороши в биологии и форме. α-syn в GCIs формирует более компактные структуры и о 1,000-кратном, более замечательном в отборе и распространяющийся α скопление-syn в моделях животных, которое согласовывается с весьма агрессивной природой MSA.
«Пара лет назад мы сочли это α волоконца-syn действуют как ‘семена’, каковые вызывают обычный α белок-syn, дабы соединиться в глыбы», сообщил ведущий создатель Вирджиния M.-Y. Ли, врач философии, директор CNDR и учитель Pathology и Лабораторной Медицины. «Мы продемонстрировали этому α волоконца-syn были подняты здоровыми нейронами, что ведет к формированию тел Lewy и neurites, каковые ослабляют функцию нейрона, приводя к смертной казни нервной клетки».Страно, говорят исследователи, патологический α-syn в GCIs и LBs не продемонстрировал предпочтение определенного типа клетки при стартовой патологии, в то время, когда получено из людской мозга α-syn каждого типа употреблялся, дабы привести к в клеточной культуре и моделях мыши.«Это поднимает вопрос из-за чего α патология-syn при болезни Паркинсона против множественной системной атрофии показывает разные потенции, распределения и свойства в нейронах против глиальных клеток», сообщил Ли.
Исследователи кроме этого нашли, что олигодендроциты, но не нейроны, преобразовывают misfolded α-syn в цитоплазматическое напряжение, которое растолковывает распределение двух форм типом клетки. Иначе, цитоплазматический α-syn поддерживает собственную активную функцию отбора, в то время, когда размножено от нейрона до нейрона.
От этого исследователи завершили это α напряжения-syn выяснены обоими misfolded α семена-syn и тип клетки.Следующие шаги команды должны будут раскрыть главный молекулярный механизм для различий между напряжениями.
Молекулы в олигодендроцитах, важных за весьма замечательное цитоплазматическое напряжение, имели возможность бы предложить жизнеспособные цели препарата MSA и растолковать, из-за чего способы лечения, применяемые, дабы разглядывать второй synucleinopathies, смогут не трудиться на больных MSA.