Ученые нашли генетическую мутацию, которая имела возможность бы увеличить жизни многих афроамериканцев после сердечной недостаточности методом имитации неспециализированному классу наркотиков, названных бета-блокаторами. Результаты имели возможность растолковать, по какой причине испытания наркотиков владеют продемонстрированным маленьким преимуществом для афроамериканских больных.
Сердце не прекращает биться на протяжении сердечной недостаточности. Вместо этого это останавливает насосную кровь действенно. Условие возможно позвано многими заболеваниями – включая гипертонию и диабет – которые мешают сердцу заполняться кровью либо уменьшают ток крови от сердца до другой части органа. Потому, что сердце колеблется, орган производит адреналин для хранения перекачки органа.
Через чур много адреналина переутомляет сердце, и в итоге орган выделяет.Бета-блокаторы останавливают этот процесс методом замедления рецепторов частоты и блокирования адреналина сердцебиений. Но изучения предлагают, чтобы наркотики не трудились во многих афроамериканцах. Выяснять, по какой причине, исследователи в Университете Мэриленда, Балтимор и Вашингтонский университет в Сент-Луисе, Миссури, пристально изучили GRK5, один из протеинов рецептора в сердце, отвечающем на адреналин.
После последовательной ДНК от 96 больных сердечной недостаточностью бригада отыскала, что у 40% афроамериканцев в изучении была мутация в GRK5. Лишь 2% 3% участников европейского либо китайского происхождения имели этот вариант, названный 41 леем.Исследователи тогда следовали за 375 вторыми афроамериканскими больными сердечной недостаточностью с и без мутации, пока они не погибли либо взяли пересадку сердца, средний период 30 месяцев. Кое-какие больные забрали бета-блокаторы, и кое-какие не сделали.
Из тех, кто сделал, у больных с 41 леем была та же выживаемость как те без мутации. Открытие удивления, но, пребывало в том, что среди больных, не принимавших наркотиков, те с 41 леем жили практически вдвое дольше, чем те без мутации. Информируя онлайн на этой неделе по собственной природе о Медицине, бригада говорит, что это считает, что мутация подражает бета-блокаторам, замедляя частоту сердцебиений методом блокирования свойства GRK5 ответить на адреналин.
«Эта работа предполагает, что причина, было тяжело показать преимущество [бета-блокаторов] в афроамериканцах, пребывает в том, что практически добрая половина из них уже извлекает пользу конечно”, говорит Дэвид Касс, кардиолог в Университете Джонса Хопкинса в Балтиморе, Мэриленд, кто не был частью изучения. Но это не свидетельствует, что бета-блокаторы ненужны для больных с 41 леем, говорит Джеральд Дорн, ведущий кардиолог и автор исследования в Вашингтонском университете Медицинская школа.
Бета-блокаторы трудятся против нескольких разных типов заболевания сердца, так, «я не готов заявить, что наличие защитного гена равняется каждым методом к терапии бета-блокатора».